1.B型肝炎ウイルスは.一般に血液を介して感染する。 食事や握手.空気感染では簡単に感染しません。 2.幼少期に感染した方は.免疫力が未熟なため.B型肝炎表面抗原を自分の合成タンパク質と勘違いしてキャリアになります。 大人になってから感染した人の大半は.免疫系が成熟し.表面抗原が異物であることを知っているので.回復し.表面抗体を作ることができる。 しかし.ウイルスは複製後.脱核して肝細胞膜上に表面抗原蛋白とe抗原蛋白を遊離する（ウイルスDNA）。 5.若いキャリアは免疫システムが未熟なため.ウイルスやこの「特別な」肝細胞に気づかないままである。 6.このキャリアが成長し.2つのグループに分かれる。1つは.免疫システムが突然「欠陥のある」肝細胞を認識し攻撃し.急性肝炎が始まる。 このタイプの人は全キャリアの25％を占め.残りの75％は発症せずにウイルスを保有し続けるが.この人たちが高齢になると.免疫系がどんどん成熟してあらゆる抗原を認識し始め.まずe抗原を認識して体内でe抗体を作り.小さな三つ子のキャリアとなり.約4,5年ごとにウイルスの数が減り.高齢者になる頃には.基本的にウイルスの量は 4,5年ごとに減少していくと.基本的にウイルスの量が減り.免疫寛容が完全に崩れ.表面抗原まで認識され.ウイルスは完全に除去されます。 キャリアの25％では.その免疫系のtリンパ球が肝細胞の「欠陥膜」を攻撃し.一部の肝細胞が破裂したり完全に死んだりして.細胞質のグルタミナーゼが血中に放出され.ALTが上昇する。 一般に.肝炎ではグルタチオンが多くなるのはこのためです。 8.しかし.肝炎の人の免疫システムはまだ非常に未熟で.「細胞膜に表面抗原とe抗原」を持つ肝細胞を認識するだけで.抗原には全く反応せず.感染した肝細胞を殺す方法しか知らないのです。 9.肝炎ヒトtリンパ球はまだ感染した肝細胞を殺している.ウイルスが常に破壊されているが.肝炎はまだ続いているが.ウイルスも狂ったように複製されているが.ウイルスも多くの圧力下にある.免疫システムは常に彼らの「巣」肝細胞を殺しているので.それはまた方法を考えている.だから一般的に肝炎の数年後に.いくつかのウイルスは この変異したウイルスは逃げ出し.そして平気で複製し.3型肝炎の重症患者を3型肝炎の軽症患者に変えてしまうのです。 10.小さな3つの陽性肝炎は危険です.なぜなら.ウイルスは.複製率はそれほど高くない（一般的に5倍未満）が.この変異ウイルスがより粘り強い.肝炎永続的な攻撃ですが.ALTとASTと非常に高いああではない.通常は100以上.または100以上ではない.一部の人々はちょうどさえ肝臓薬を食べる.それが大したことはないと思います。 肝硬変になりやすく.これが3型肝炎の危険性ですが.3型肝炎の方が治療がしやすいというのが実際のところです。 インターフェロンは.まず一部の肝細胞の表面にある受容体を変化させて抗ウイルスタンパク質を産生させ.ウイルスがそのような肝細胞に感染できないようにする。次に.インターフェロンは肝細胞膜上のヒト白血球組織適合抗原の密度を高めてT細胞の感染肝細胞の溶解効果を促進し.さらに.おお.インターフェロンはナチュラルキラー細胞（NK細胞）やマクロファージ.Tリンパ球の生存能力を高め.免疫調節機能を果たすのである。 これは.免疫調整剤として作用します。 また.”痒いところに手が届く “という言葉があるように.”痒いところに手が届く “とは.”痒いところに手が届く “を意味します。 せっかく強力なインターフェロンなのに.人間の体内で長く生き続けるにはあまりにもデリケートな存在であることが残念でなりません。 問題は.長時間作用型インターフェロンを発明した人は頭が良かったので.通常のインターフェロンの小分子は腎臓で簡単に体外に排出されることを知っていて.通常のインターフェロン分子に巨大な分子（ペギル化グリコール分子）をくっつけてインターフェロンを再構成し.腎臓がこの「大きな分子」を排泄してしまったことだ。 14.ヌクレオシド系薬剤は.ウイルスのDNA複製の触媒であるマルチメラーゼ酵素を阻害するだけという.なんとも愚かなものです。 薬を止めると.すぐに目覚めて激しく多型酵素を出してウイルスを複製してしまうので.薬を止めないと.せっかくの仕事が水の泡になってしまうのです。 実際のところ.食べて.肝細胞が新しくなって.頑固なウイルス祖先がほとんどいなくなるのを待ち.初めて薬を止めることができるのです.わかりますか？ 15.肝硬変の話をする。 具体的な原理は.Tリンパ球が感染した肝細胞を殺し.時には殺した肝細胞を溶かして新しい細胞が生えるようにするが.時には溶かさず.殺した肝細胞が生命のない 肝炎が治らず.断続的に発作が起こると.時間が経つにつれて線維組織が増殖して結節を形成し.肝細胞を補充しなければならなくなりますよね？ 元の場所は占領されている.残念.成長する別の場所を見つける.だから肝細胞の増殖が始まる。 16.肝硬変は.肝細胞の中に繊維組織がどんどん増えて.シート状になった状態です。 このとき.患者さんが超音波検査を受けると.超音波診断医が「門脈が拡張していますよ」と教えてくれます。 門脈は.胃と小腸などをつなぐ大きな水道管のようなもので.食べたものを胃や小腸から取り出して.門脈から肝臓に流し込んでいるんです。 というくらいにシンプルです。 17.肝硬変では.肝臓に線維組織が多く.「岩」のようになっていて.この「岩」を血液が通れない.ちょうど水道管が何かの出口でふさがれているように.門脈の血圧が大きくなって.拡張してしまうんです。 これは肝硬変の兆候である。 18.インターフェロンの上記の原則は.インターフェロンはいつでも停止することができ.そこにインターフェロンの性質にウイルス抵抗は.なぜインターフェロンの上記の原則を見て理解するが.薬のヌクレオシドクラスは.単に停止することはできません.上記の原則も非常に明確に言った.と.治療のための薬のヌクレオシドクラスに決定.一般の医師が硬化する最も強力な薬を使用して.最初にお勧めしますなぜ.それを率直に言うと怖いのです。 最も攻撃的なヌクレオシドを使って.数ヶ月から少なくとも1年で検出範囲内にウイルスを減らす.これを3乗以下.DNA陰性と呼びます。そうしないと.攻撃性の低いヌクレオシドを使ってしまうと.ウイルスを減らすのが遅く.複製するときに変異しやすくなり.それでは薬を使うのが面倒になります.わかりますか。 ヌクレオシドは.一度使うと決めたら長い長い間使い続けることになる。 その理由は.若い人.特に結婚適齢期の人には.一般的にヌクレオシドを使って抗ウイルス治療をすることは勧められないからです。 長時間作用型インターフェロンの効果は100％ではなく.三大肝炎の場合.長時間作用型インターフェロンの効果は約60％であり.その他のものは効果がありません。小さなトリソミー肝炎の人の場合.再発率が高すぎて.ほぼ半数以上が再発し.インターフェロンに対する抗体ができる人もいますが.必ずしも表面抗原に対する抗体ができるわけではありません 免疫力が低下しているのです。 免疫系は失敗作です。