安静時振戦は.約70％の症例でPDの最初の症状であり.抗コリン薬やレボドパ製剤により減弱または完全に制御することができます。通常.脳炎.外傷性脳損傷.毒物中毒（例：CO）の明確な病歴がある。 薬理学的PDS（特にフェノチアジン系とブチルフェノール系）は.長期服薬中の人によく見られます。高齢者の血管性パーキンソン症候群との鑑別：高齢者のラクナ梗塞や多発性脳梗塞では.臨床的に増悪や変動があり.四肢麻痺.嵩上げ麻痺.反射亢進.錐体束徴候を伴う。 黒質帯の幅（WPCSN）は.PDではVPおよび正常対照に比べて有意に狭く.病状の悪化とともに狭窄が顕著になった。VP群におけるWPCSNの狭窄の程度はPD群より小さく.病状の重症度とは関係がなかったが.これは線条体梗塞で生じたと思われる黒質経路の逆行性変性が原因であると推定された。パーキンソン病とパーキンソニズムの区別は.実はとても簡単で.明らかな原因がないのにパーキンソン症候群の一般的な変種が発生し.パーキンソン病または振戦麻痺と呼ばれる特異的な形態となります。 つまり.前者は後者の特発型であり.その他に原因が見つかるタイプも多く.これらは嗜眠性脳炎.薬剤や毒素によるもの.他の神経疾患に伴って起こるもの.家族性のものなどである。特発性パーキンソン症候群.すなわちパーキンソン病では.病理学的検査により.黒質および他の脳幹中枢における色素および細胞の消失.淡色球および殻核の消失.基底核.脳幹.脊髄および交感神経節における糸状好酸球性神経内封入体顆粒（レビー小胞）の存在.αコ核蛋白の含有などが確認されます。 これらの封入体は.脳症後のパーキンソン症候群では見られないが.多くの中脳構造では非特異的な神経線維の変性が見られ.黒質にも変化が見られると考えられる。特異的な診断はなく.すべての臨床症状は振戦.動作の低下.強直.歩行.姿勢の異常によって特徴づけられる。 治療は前者は対症療法.後者は病因論的治療と並行して行う。 海軍総合病院脳神経外科 周春輝