加齢黄斑変性症とは?

  加齢黄斑変性症は.「加齢黄斑変性症」とも呼ばれ.多因子からなる加齢性眼底疾患である。 年齢が高いほど.普及率は高くなります。 通常.目に痛みを感じることはありませんが.中心視力が劇的に低下するため.患者さんの日常生活に深刻な影響を与え.最終的には失明に至る可能性もあります。
  加齢黄斑変性症は.50歳以上の高齢者が重度の視力低下を引き起こす主要な原因の一つであり.世界の成人失明原因の一つとなっています。 世界保健機関(WHO)の調査によると.世界の失明者の8.7%を加齢黄斑変性症が占めており.毎年約50万人が加齢黄斑変性症により失明しているという。 中国でZou Haidongらが行った調査によると.50歳以上の加齢黄斑変性症の有病率は15.5%でした。 そのうち.ウェット型AMDは11.9%を占めています。 国連の人口データによると.2005年の中国の50歳以上の人口は3億人近く.この比率からすると.中国の50歳以上の加齢黄斑変性症の患者総数は4000万人近くになるはずです。 このことは.高齢化に伴い.加齢黄斑変性症の有病率が年々増加し.それに伴う公衆衛生上の問題が無視できないことを示しています。
  病態の解明
  真の原因は未だ不明であるが.黄斑部の脈絡膜毛細血管の虚血.硝子体膜の変性による破裂.色素上皮の視細胞(外分節ディスク膜)の代謝産物の消化能力低下により.ディスク膜残渣が沈着して硝子体イボが形成されるという説が有力とされる。 さらに.脈絡膜新生血管が網膜下に入り込み.滲出や出血が起こります。
  AMDの炎症反応により.細胞や血管内皮増殖因子などの成長因子( VEGFは.血管由来で.血管活性.炎症刺激.神経保護作用のある成長因子である。 VEGFが細胞表面の受容体に結合すると.細胞内のシグナル伝達系がカスケード的に活性化され.血管内皮細胞の増殖や遊走が引き起こされる。
  感受性の強い集団
  AMDは50歳以上の中高年に発症し.年齢とともにそのリスクは高まります。 女性は男性よりもリスクが高い.喫煙者は非喫煙者に比べてAMDのリスクが数倍高い.肥満と初期・中期AMDから進行性AMDへの進行の相関が研究で示されている.AMDの家族歴がある人は発症リスクが高い.などの特徴があるそうです。
  分類
  AMDは.非新生血管性(ドライ)と新生血管性.すなわち脈絡膜新生血管性(ウェット)の2種類に分けられます。 患者様の約80~85%を占めるドライ型AMDは.一般的に視力の著しい低下はなく.軽度のかすみ目程度の症状が一般的です。 ウェット型AMDは.患者の約15%が罹患し.中心視力の劇的な低下と視界のぼやけを特徴とする。 3年や2年で0.1以下の視力低下になることもあるのです。 完全に視力を失うケースの90%を占めます。
  ドライ型加齢黄斑変性は.ウェット型加齢黄斑変性にならずに進行し.視力低下を引き起こすことがあります。 もちろん.ドライ型加齢黄斑変性は.加齢黄斑変性の初期段階でも突然ウェット型加齢黄斑変性になることがあります。 ドライ型加齢黄斑変性症がいつウェット型加齢黄斑変性症に移行するかは不明です。
  臨床症状
  1.初期の視覚変形と視力低下.その後の重度の視覚障害。
  2.眼底症状:乾性:中心部の反射が不明瞭で.黄色い点状の硝子体いぼ(druson)が散在し.黄斑部の色素障害.コショウ塩や金箔のような外観;湿性:萎縮型の性能に加えて.滲出.出血.黄白.灰黒または灰青の円盤状の隆起の形成も見られ.病気の晩発は白い機械化の瘢痕や色素塊.出血の残存部などである。
  3.眼底蛍光血管造影:色素上皮萎縮の窓状欠損.滲出型では色素上皮下の新生血管膜とそれに伴う出血の不明瞭な蛍光.漏出の強い蛍光.造影後期には硝子体いぼの半透明蛍光や残存蛍光が見られる。
  診断名
  1.多くは50歳以上の高齢者に発症し.年齢が高いほど発症率は高くなります。
  2.両眼に連続して視力低下.視力喪失.著しい視力障害が発生する。
  3.眼底検査で硝子体イボがより鮮明になり.典型的な身体所見が見られる。
  4.眼底蛍光血管造影検査で確定診断ができる。
  治療法
  2006年以前は.湿性加齢黄斑変性症の治療にできることはほとんどなく.光線力学的療法やレーザーに臨床的に頼っていたため.病状が安定しにくく.視力が改善しにくく.再発しやすいという欠点がありました。 しかし近年.加齢黄斑変性症の治療の第一選択として.病気の進行を止めるだけでなく視力も改善できる抗VEGF療法が.複数の国際的な臨床ガイドラインで推奨されるようになっています。
  1.非外科的治療
  レーザー光凝固術:湿性AMDに対する従来のアプローチは.レーザー光凝固術です。 黄斑部の特異性から.光凝固治療には大きな制約があります。 光凝固療法は病変の周囲の健康な組織を破壊し.視力障害を悪化させる可能性があるため.新生血管が黄斑の中心から離れた一部の患者さんにのみ適しています。
  光線力学療法(PDT):ベチプロフェンという光増感剤を目の新生血管に静脈注射し.特殊な波長の光線を目の病変部に照射します。 この光で新生血管の薬剤を活性化し.活性化した薬剤が新生血管を破壊することで.視力低下を遅らせることができるのです。 光線力学療法はAMDの治療に選択的に用いられ,一般に病変周辺の健康な組織を損傷しないが,典型的な病変が病変面積の50%未満を占める顕微鏡的典型的CNVには大きな効果を示さない。 光線力学的療法は.病変の進行を抑え.視力低下の速度を遅らせることができますが.視力低下を完全に止めることはできません。 治療後に再発することもあり.再治療が必要です。
  抗VEGF療法の硝子体内注射は.光線力学的療法後のAMDに対するもう一つの新しい治療法です。 その代表的な薬剤がラニビズマブです。 この方法は.眼内血管内皮増殖因子の働きを阻害し.網膜下新生血管の萎縮を促進させるものです。 治療後.黄斑浮腫は改善し.新生血管もある程度コントロールされます。 この方法では.通常.複数回の注射が必要です。
  2.外科的治療
  吸収しきれない大量の黄斑出血や硝子体出血がある場合は.硝子体手術や網膜マイクロサージェリーを行い.たまった血液を除去します。