加齢黄斑変性症（AMD.旧称加齢黄斑変性症）は初期.中期.進行期に分けられ.欧米では50歳以上で進行性AMDが不可逆的な中心障害を引き起こす。 欧米の統計によると.AMDは55～64歳の14.4％.65～74歳の19.4％.75歳以上の36.8％が罹患している。 欧米諸国では人口の平均年齢が上昇するにつれて.AMDの発症率も上昇している。 国内統計：50～59歳5.7％.60～69歳13.5％.70～79歳20.2％.80歳以上23.5％.中国の高齢化に伴い.AMD罹患率も増加傾向にある。AMD患者の視力：全盲（日常生活視力＜0.05）5.1％.弱視（日常生活視力＞0.05.＜0.3）。 31.3％である。 進行性AMDは.非新生血管性（黄斑中心部の網膜色素上皮の地図状萎縮を含む）と新生血管性CNV）の2つのタイプに分けられる。AMDにおける重度の視力低下の80～90％は新生血管によるものである。 新生血管AMDの発生率が増加し.視力が脅かされているため.AMDとその治療の利点について一般の人々に知らせることが重要である。 眼球の構造は単純にカメラに例えることができる（図1）。 網膜は眼球のフィルム部分で.光を感じる部分である。 黄斑は網膜の後極の中心にある直径約2mmの特殊な構造で.人間の視覚の中で最も敏感で重要な部分です。 その機能には.細かい視力.色覚の識別.日常的なテレビ鑑賞や新聞の読書などが含まれます。 黄斑が損傷すると.視力は著しく損なわれる。 図1：眼とカメラ II.加齢黄斑変性症（AMD）について 加齢黄斑変性症（AMD）とは.黄斑部に硝子体いぼ.地図状萎縮.脈絡膜新生血管が発生し.その結果.出血.滲出.水腫.神経上皮剥離.色素上皮剥離などが生じることを指す。 AMDに対する効果的な治療法は非常に限られており.眼科において最も治療が困難な眼疾患の一つとして認識されている。 AMDに関連する危険因子としては.1.年齢：有意な年齢相関があり.50歳を超えるとリスクが高くなる.2.性別：女性は男性の2倍の可能性がある.3.民族：白人は黒人や褐色人種よりもCNV AMDに罹患する可能性が高い.4.高血圧や心臓病.5.家族歴.6.虹彩 6.虹彩の色素沈着.過度に透明な結晶.無水晶体症.遠視.7.喫煙.8.ブルーライトや明るい光への常時暴露.9.栄養.例えばカロチン欠乏症。 図2：乾性AMD：後極の硝子体いぼAMDは.欧米では50歳以上の失明原因の第1位であり.中心視力を著しく損なう。AMDの発症リスクは加齢とともに著しく高まり.先進国では約250万人が罹患している。AMDは.乾性AMD（80％.図2）と湿性AMD（20％.図3）に分類される。乾性では.眼底に硝子体いぼが見える。 乾性型AMDは眼底に硝子体イボが見られ.徐々に黄斑部の菲薄化を引き起こし.その結果.機能にある程度の影響を及ぼします。湿性型AMD：最も危険な脈絡膜新生血管（CNV）の形成を特徴とし.しばしば出血.滲出.水腫.神経上皮の剥離.色素上皮の剥離などを引き起こします。適時に治療しなければ.重度の視力低下.中心視力の低下.失明を招き.3年で発症します。 AMD患者の主な症状には.視力の低下.視野の中央に暗い斑点ができる.視覚のコントラストが低下する.視野がゆがむ.読書.時刻を告げる.顔を認識する.車の運転などの通常の視覚作業やその他の日常生活機能をこなすことが困難になり.家族や介護者の援助を必要とする.仕事や職業上の希望を果たせなくなるなどがある。 生活の質は深刻な影響を受ける。 AMDの原因や病態はまだ明らかではないため.予防は非常に困難である。 しかし.最近の研究では.可視光線にさらされることが多く.酸化障害を受けやすい網膜の活発な代謝と高い酸素消費量が.AMDの発症に関与している可能性が示されている。 そのため.抗酸化物質がフリーラジカルによる細胞の損傷を食い止めることができると考える学者が増えており.AMDの予防に一定の意義があるのではないかと考えられている。ルテイン.亜鉛.ビタミンC.ビタミンE.カロテノイドなどの適切なサプリメントを摂取することが推奨されている。 抗酸化物質の摂取が網膜を保護し.乾性AMDから湿性AMDへの移行を抑制することが.多くの研究で示されている。 湿性AMDの治療では.主に新生血管が標的となる。 黄斑叢の外側にある新生血管AMDの治療は比較的簡単で.レーザー光凝固で新生血管を直接塞ぐことで達成できる。 残念ながら，ほとんどの新生血管AMDは黄斑の中心部または傍中心部に発生し，光凝固では網膜が破壊され中心視力が損なわれるため，直接光凝固では治療できない。 中心下凹部や傍中心部に発生した血管新生AMDの場合.有用な視力を維持する最も効果的な方法は光線力学的療法（PDT）である：すなわち.高選択的リポソーム型ビジュダイン光増感剤（注射用水7mlで7.5ml.投与量は6mg/m²体表面積.30mlの溶液に希釈して点滴する）を硝子体内注射する。 30mlの溶液に希釈し.3ml/分で10分間かけて注入した)。 注射開始から15分後.眼内の薬剤は波長689nmの非熱レーザーによって活性化され.光化学反応によってエネルギージャンプを起こし.一重項酸素と酸素ラジカルを発生させ.新生血管の内皮細胞を破壊し.周囲の正常組織に影響を与えることなく脈絡膜新生血管をさらに閉塞させる。 一方.ビスダイン療法が登場する以前のレーザー凝固法は.高エネルギーの熱レーザーを眼底に直接照射してCNVを破壊するもので.選択性がなく.瞬時に正常網膜組織を損傷するものであった。 PDTは欧米では8年前から行われており.中国でも2000年に少数の臨床試験が開始され.実際に臨床治療として国から承認されてからはまだ3年しか経っていない。 網膜の専門医でない医師の多くは.患者はおろかPDTを理解していない。 PDT治療後.患者は光過敏反応を避けるために注意を払う必要がある：48時間以内に強い日光.特に明るいロビー.家庭やオフィスのハロゲンライト.口内炎や手術用の光源など.強い光の照射を避けるように注意を払う必要があり.治療はできるだけ午後に配置する。 治療当日は.つばの広い帽子.長袖の上着とズボン.濃い色のサングラス.手袋などを着用し.持参すること。サングラスをかけるとテレビや映画を見ることができ.屋内の光を適切に浴びることで皮膚の光感作物質を不活性化させることができるため.ずっと暗い部屋にいることは避けなければならない。世界中で7年間に200万回以上のPDT治療が行われ.湿性加齢黄斑変性に対する有効性と良好な安全性が確認されている。 また.安全性プロファイルも良好である。 もちろん.どのような治療にも副作用はあり.PDTの副作用には.注射部位の皮膚反応.点滴に関連した背部痛.一時的なかすみ目や視力障害.重度の視力低下（視力低下は治療後1週間以内に約1～4％の症例で明らかになり.ほとんどは1週間後に回復する）などがある。 上記の副作用の発生率は非常に低く.軽度であり.主にPDT開発の初期段階であり.現在では比較的まれであることが多くの論文で報告されている。 PDT治療は非常に効果的で副作用も少ないが.それでも原因ではなく症状を治療するものであり.現在のところAMDの治療法はないことに留意すべきである。 したがって.PDT治療後にAMDが再発する可能性があり.再発すれば再びPDT治療が必要となる。 そのため.治療後の経過観察には十分な協力が必要であり.治療後1週間.1ヵ月.その後3ヵ月ごとに視力.眼底検査.蛍光血管造影（FFA&ICG）.光断層撮影（OCT）などを行い.治療効果の評価と再治療の可否を判断する。 また.病変が大きく.病歴が長く.治療を受ける前の視力が非常に悪い場合は.視力が安定できたとしても.低い視力で安定することになります。 病変が小さく.病歴が短く.視力が良好な患者は.治療を受けた後も良好な視力を維持でき.生活の質も低下しないことが研究で示されています。 視力低下.視野のゆがみ.暗い影のある患者は.できるだけ早く眼科医の診察を受けるべきである。眼科医は.患者の訴えに基づいて.まず視力検査.アムスラーフォーム検査（図4）.眼底検査を行うことがあるが.この検査では.グリッドのぼやけ.ゆがみ.異常な色調のグリッドを発見することができ.さらに蛍光血管造影（FFA & ICGA）検査を行う必要がある. OCTなど。 新生血管AMDが確認された場合は.できるだけ早く網膜専門医に紹介し.有用な視力を維持するためにできるだけ早くPDTを実施できるようにする。 最後に.脈絡膜新生血管を完全に閉鎖し.AMDの再発の可能性を減らし.PDT治療の回数を減らすために.海外では併用療法が開発されている。 すなわち.PDTと抗新生血管増殖薬の硝子体内注射を併用することで.患者の有効性と視力を改善することができる。 しかし.これらの薬剤が中国で承認されるまでにはまだ時間がかかり.PDTは今後数年間は湿性AMDの最も効果的な治療法であることに変わりはない。