ドライアイとは.何らかの原因で涙の質や量.動態に異常が生じ.涙液膜が不安定になったり.眼球表面に異常が生じたりして.眼に不快感を感じる疾患群である。 ドライアイの主な症状は.眼球乾燥感.異物感.視覚疲労.羞明.視力低下などで.軽症の場合は仕事や生活に影響を与え.重症の場合は眼球表面.特に角膜組織の乾燥.溶融.穿孔につながり.視機能を著しく低下させることがあります。 ドライアイの患者数は増加傾向にあり.年齢層も徐々に広がっているため.ドライアイの明確な診断と正しい治療が非常に重要です。
1.ドライアイの診断
1.1 病歴
ドライアイを発症する原因や誘因としては.以下のようなものが考えられます。
(1) 労働環境と患者の性質：空調の効いた開放的な環境で長期間働くと.ドライアイの症状が出ることがある。例えば.“ビルディング病症候群”（シックハウス症候群.SBS）や “office eye syndrome” （オフィスアイ症候群.OES）が挙げられる。 また.暗い部屋での映画鑑賞や長時間の運転は.過渡現象が減少し.目の表面の露出や涙の蒸発が増加する可能性があります。 また.暗い部屋での映画鑑賞や長時間の運転は.目の表面積の露出が増え.涙の蒸発が促進されるため.ドライアイにもつながります。
(2) 外用薬・全身用薬：降圧剤.抗うつ剤の長期使用は涙の分泌を低下させ.抗生物質.抗ウイルス剤の長期外用は薬自体や防腐剤の毒性によりドライアイを悪化させることがある。
(3) 眼外傷.手術歴.既往歴：角膜辺縁幹細胞は.角膜上皮の再生に重要な役割を果たし.眼球表面上皮の健康維持に重要な要素である。 眼表面の化学的損傷.熱傷.角膜コンタクトレンズの長期装用.複数回の手術や角結膜縁の結露.眼アスペルギルス症.眼表面の重症感染症は.すべて角膜縁幹細胞の破壊や機能不全を引き起こす可能性があります。 また.頭部放射線治療や三叉神経減圧は.角膜辺縁幹細胞の間質の微小環境を変化させる可能性がある。
(4) 関節リウマチ.強直性脊椎炎.全身性エリテマトーデス.ウェグナー肉芽腫症など.全身性の免疫疾患を持つ患者にはドライアイの症状が見られることがあるので.全身性の疾患に関する調査も見過ごせません。
1.2 症状
ドライアイの診断には.眼球乾燥感.異物感.灼熱感.視覚疲労.羞明.様々な程度の視力低下などのドライアイ症状の存在が最も重要かつ不可欠な条件である。 臨床検査の陽性率はドライアイ症状の発生率と一致しないため.これらの症状が1つ以上頻発または持続している場合にドライアイと診断する必要があります。 シェーグレン症候群（SS）などの全身性疾患の有無を判断するため.重症例では詳細な全身病歴とドライマウスなどの併発症状を聴取する必要があります。
1.3 臨床検査
1.3.1 スリットランプ検査。
以下の点に注意する必要があります。
(1)涙河の幅：通常＆ge；0.3mm。
(2) 角膜の変化：上皮角化症.水疱形成.潰瘍形成.混濁.血管混濁など。
(3)角膜表面や下ドーム内のゴミ。
(4) 蓋球の癒着。
(5) 結膜の異常：充血.乳頭状過形成.結膜嚢のゆるやかな蓄積によるひだの形成。
(6) 眼瞼異常：瞼縁のうっ血.不整.肥厚.鈍化.外反.黄色粘液による腺口閉塞.管路の不明瞭などを伴うマイボミアン腺機能不全（MGD)。 腺を圧迫すると.脂質が分泌されないか.異常な形態の脂質が過剰に分泌されることが明らかになります。
1.3.2 シルマーのテスト
シルマーIテスト（SIt）は.5mm×35mmの目盛りのついた試験紙の片端を5mm折り返し.被検眼の結膜嚢の外側と外側1/3に静かに入れ.5分後に濾紙を剥がして濡れ長さを測定し.涙の基礎分泌を調べるもので.一般に10mm/5分が正常です。 涙の反射分泌を調べるには.綿棒（長さ8mm.先端の幅3.5mm）を鼻腔の側壁に沿って平行に上向きに静かに挿入して鼻粘膜を刺激し.ろ紙を置きます（SIt試験と同様）。 5分後にろ紙を剥がして濡れ長さを記録しますが.一般的に≥10mm/5minが正常とされています。
1.3.3 涙膜破壊時間（BUT）。
涙液の安定性を反映する。 BUTは.被験者の結膜嚢に1％フルオレセインナトリウムを滴下し.数回まばたきをしてもらい.最後の一過性の後に開眼してから角膜に最初の黒点が現れるまでの時間で判定する。 BUT＞10s は一般に正常とみなされる。
1.3.4 in vivoでの眼表面染色。
フルオレセイン染色が陽性であれば角膜上皮細胞の欠損を反映し.採点方法は角膜を4象限に分け.染色がない場合を0.染色が軽度.中度.重度の3段階.5ドット以下の染色を1.塊状染色やフィラメントがある場合を3.上記の間の2.合計0～12点と規定します。 タイガーレッドとリサミングリーン染色が陽性であれば.角膜上皮の乾燥と壊死を反映しています。 タイガーレッド染色は.ムチン被覆のない上皮細胞も示し.眼球表面を鼻瞼裂の球結膜.側瞼裂の球結膜.角膜の3領域に分け.染色がない場合をグレード0.ラメラ染色がグレード3.合計0～9としました。
1.3.5 涙のクリアランスレート（TCR）。
ティアークリアランスの遅れを調べるため。 これは.フルレッセイン・クリアランス・テスト（FCT）と呼ばれる蛍光光度法で測定されます。
1.3.6 涙の浸透圧。
現在.この方法は実験室診断に用いられているが.臨床で使用するための簡便で実用的な方法はない。
1.3.7 その他のテスト
涙液ラクトフェリン含量測定.涙液シダ試験.ドライアイまたは涙液膜干渉法.結膜ブロット細胞診.角膜トポグラフィー.血清検査。
1.4 診断基準
ドライアイの診断基準については.国際的にも国内的にも統一されたものはありません。 最新の研究報告や当社の臨床研究に基づき.以下の基準で診断が可能であると考えます。
(1) 自覚症状（次の5つのうち1つ以上が陽性）：乾燥感.異物感.灼熱感.視覚疲労.羞明.痛み.涙.かすみ目.目の充血。
(2) 涙液の不安定性：BUT 涙液破裂時間：≤10 秒が異常である。
(3) 涙の減少：シルマーテスト涙液分泌試験：≤10mm/5min.ラクトフェリン値：≤0.9ug/mlが異常。
(4) 眼表面障害：フルオレセイン染色ge;3および/またはタイガーレッド染色ge;3；ブロット細胞診で銅細胞密度低下.核形質比低下.蛇行クロマチン存在.扁平上皮形質転換の増加など。
(5)涙の浸透圧の上昇/312mOsm/L。
他の原因を除外しながら1+2（≤5s）または1+2（≤10s）+3があればドライアイと診断でき.3と4の両方があれば診断が強まるということです。
2.ドライアイの治療
ドライアイの原因は複雑で.その原因を突き止め.治療することがドライアイ治療のカギであることは間違いありません。 最終的な目的は.眼表面の炎症を改善し.涙液の構造と機能を正常に戻し.眼表面の環境を正常に維持することです。
2.1 理学療法
脂質欠乏性ドライアイは.脂質の分泌が少なすぎるか.脂質に異常があるために涙の蒸発が早くなることで起こります。 最も多いのは瞼板腺機能障害（MGD）で.脂性肌や高齢者に多く.近年はアイラインの美容整形を受けた女性にも増えているそうです。
この症状には.温湿布.マッサージ.スクラブなどのふたのクレンジングが不可欠です。
(1) まず.まぶたに温湿布を5～10分ほど貼る。
(2)まぶたの縁の上で指を回転させながらマッサージをします。
(3) よりマイルドな洗浄液で蓋の縁をこする。
2.2 外用薬
2.2.1 破損部品の交換。
水様性欠乏性ドライアイは.さまざまな原因で涙液の水層が不足することで起こります。 このタイプのドライアイには.主に涙液成分の補充が行われますが.その補充には正常な涙の成分に近いものが必要で.人工涙液と同種血清の2種類に分類されます。
(1) 人工涙液：中国では様々な人工涙液が販売されており.臨床医は各人工涙液の組成.粘度.作用機序.防腐剤の種類などの長所と短所を熟知し.患者のドライアイの種類と程度.経済状態.患者の治療への反応に応じて適切に選択する必要があります。
(2)自己血清：成分は正常な涙に最も近いが.調製が複雑であり.入手先が限定されるため.一般にはあまり使用されず.一般には重度のドライアイで角膜合併症を引き起こす場合のみ適用される。
2.2.2 抗炎症療法と免疫抑制療法。
ドライアイ患者は.眼表面で非感染性の免疫に基づく炎症反応を示すことが多く.性ホルモンの減少.リンパ球のアポトーシスの減少.眼表面の小さな摩擦による傷害治癒反応などが関連していると考えられている。 多くの学者は.この炎症反応がすべてのタイプのドライアイに共通する病態であると見なしている。 そのため.ドライアイの管理には.抗炎症治療と免疫抑制治療が重要である。
(1) 副腎皮質ホルモン点眼薬：低濃度のホルモン点眼薬はドライアイの症状や眼表面の炎症を抑える効果があります。 投与回数や期間はドライアイの程度によって異なりますが.ホルモンによる合併症を避けるために必要最小限にとどめる必要があります。
(2) 免疫抑制点眼薬：低濃度の免疫抑制点眼薬を局所的に点眼し.眼表面の炎症を抑制する。 現在.中国でよく使われているのは.0.05％シクロマイシンA（CsA）点眼薬とFK506点眼薬です。
2.2.3 脂質補充療法。
脂質欠乏症は.瞼板からの脂質の分泌が不十分な患者さんによく見られます。 このような患者さんには脂質補充療法が有効であると思われますが.現在のところ理想的な薬剤はありません。
2.3 涙の保存
涙の補充療法である程度は補充できますが.やはり自分の涙をできるだけ多く残し.眼表面での滞在時間を長くし.人工涙液の使用を減らすことが重要です。
2.3.1 シリコン製アイシールドとウェットルームレンズ
涙の保存を目的として.眼球表面の空気の流れや涙の蒸発を抑える気密環境を提供し.ドライアイや角膜露出の患者に非常に有効で.一部の患者は人工涙液の使用を中止することも可能です。
2.3.2 治療用角膜コンタクトレンズ。
軽度のドライアイの患者様には.このような人工涙液との併用がより効果的ですが.使用時にはコンタクトレンズの保湿が必要です。 中等度から重度のドライアイの患者様では.装着したレンズが乾燥して脱落しやすいため.あまり使用されません。
2.3.3 涙点プラグと涙点閉鎖器。
涙点プラグは.一時的に涙道を塞ぎ.眼球表面自体の滞留時間を延長し.人工涙液の使用頻度を減らすことができます。 涙点プラグは.軽度から中等度のドライアイの患者さんにおいて.人工涙液の使用頻度を大幅に減らし.あるいは人工涙液を中止することで.より効果的であることが研究で明らかにされています。 熱焼灼や外科的切除を含む永久的な涙点閉鎖は.プラグの使用が失敗した後の重度のドライアイ患者に検討することができます。
2. 4 外科的治療
重度のドライアイの患者さんでは.どのような薬物療法でも改善しない場合.手術療法を検討することがあります。 現在の外科的治療には.自家顎下腺移植がありますが.この方法は非常に重度のドライアイにのみ使用され.重度の角膜病変を引き起こす可能性があります。
2.5 全身への投薬
2.5.1 性ホルモン療法
閉経後の女性におけるドライアイの発症率は著しく高く.性ホルモンの量の変化がドライアイの重要な原因である可能性が示唆されています。 更年期の女性では.エストロゲンとアンドロゲンの両方が減少することが分かっています。また.アンドロゲン濃度の低下が.SS患者の涙腺機能低下の主な原因の1つであることを示す研究結果もあります。 そのため.涙腺やまぶたの分泌機能を改善するために.局所的なアンドロゲンが使用されており.一部の患者さんで良好な結果が得られています。
2.5.2 経口抗生物質
テトラサイクリン