誤解1：血中尿酸値が高いと痛風性関節炎に違いない 健康診断で血中尿酸値（高尿酸血症）が高いとわかり.痛風性関節炎に違いないと感じる人が多いようですが.そうではありません。 近年の高尿酸血症の有病率に関する報告によると.現在.中国の高尿酸血症患者数は約1億〜2億人で.全人口の10％を占め.若年化する傾向にあるとされています。 痛風関節炎の最も直接的な原因は高尿酸血症です。 痛風関節炎は.尿酸が体内の滑液に沈着して.関節の発赤.腫脹.疼痛を引き起こすことで発症すると考えられています。 しかし.痛風関節炎の急性発作時に血中尿酸値が常に高いわけではありません。 痛風関節炎の患者さんでは.血中尿酸値を一定レベル（通常360umol/l以下）にコントロールする必要があり.痛風結石の患者さんでは.痛風結石の溶解を促進するために300umol/l以下の低値にする必要があります。 痛風の急性発作時には.多くの患者さんが血中尿酸値を正常値に戻すことに必死です。 痛風関節炎の急性発作の主な原因は.体内の尿酸値が劇的に変動することだからだ。 尿酸の体液への溶解度は低い。 高濃度になると過飽和状態となり.関節軟骨や滑膜などの組織に尿酸塩の形で沈着する。主にこれらの組織は血管が少なく.組織液のpHが低く.ムコ多糖類や結合組織に富んだマトリックスを持つため.尿酸塩が沈着しやすく.非特異的炎症反応を起こし.関節軟骨の溶解や軟組織の損傷が起こりやすいのだ。 プリン体が過剰に摂取されると.尿酸が増加し.関節の表面に沈着して炎症反応を引き起こし.痛風の急性発作を起こすことがある。 尿酸降下剤を塗布すると.血液中の尿酸値が急激に低下し.関節の軟骨などの組織に沈着した尿酸塩が溶解して再び血液中に放出され.炎症細胞の貪食や炎症因子の放出が刺激されて.さらに関節炎が進行します。 このため.一般に痛風関節炎の急性期には尿酸降下薬の投与は推奨されず.尿酸降下薬の追加は関節痛の症状が2週間以上消失してから検討し.少量から始めて徐々に満量まで増量する必要があるとされています。 なお.尿酸を下げる過程で.いつ痛風関節炎の発作が起きてもおかしくないので.治療の過程で関節症状の変化を観察し.必要に応じてNSAIDsを追加して.痛風関節炎の大きな発作を抑制することが重要である。 痛風関節炎の患者さんはクリニックでも多く見られますが.急性期には関節が赤く腫れて痛み.普段の生活や仕事に深刻な影響を及ぼすため.より注意が必要です。 これは事実ではありません。 実は.痛風関節炎も糖尿病と同じように.長期間の投薬が必要です。 消炎鎮痛と尿のアルカリ化という急性期治療を経て.関節の炎症は徐々に吸収され.関節痛は治っていきますが.体内の尿酸はまだ高いレベルにあり.これは「時ならぬ爆弾」のようなもので.いつまた痛風関節炎の発作が起きてもおかしくない状態なのです。 高濃度の尿酸は関節.軟骨.軟部組織などに沈着し.痛風結石を発生させることがあります。 そのため.痛風関節炎の急性期が過ぎた後は.関節の痛みがなくなっても薬を飲み続け.食事をコントロールすることが大切です。 尿酸値の薬の選択は無作為ではなく.患者さんの状態によって異なります。 薬には.ベンズブロマロン錠などの尿酸排泄を促進するものと.アロプリノールなどの尿酸生成を抑制するものとがある。 超音波検査で尿石が確認された場合.尿酸排泄促進薬は尿石のさらなる拡大を防ぐために使用せず.尿酸生成抑制薬は軽度から中等度の腎異常や尿石に対して選択できるが.アレルギー反応の発現に注意する必要がある。 誤解4：痛風関節炎の急性期に抗生物質が使える 痛風関節炎の患者さんの中には.関節の赤みや腫れ.痛みは細菌感染によるもので.抗菌治療に抗生物質が使えると思っている方がいますが.実は血液中の尿酸の代謝に抗生物質は効きません。 また.症状が緩和された場合.初期の痛風関節炎が自己治癒していることが考えられます。 一般に.関節が赤く腫れて痛みを伴う痛風関節炎の急性期には.ジクロフェナク.イブプロフェン.エトリコキシブなどの非ステロイド性抗炎症薬の追加が検討されます。 コルヒチンも選択されますが.治療量と毒性量が似ているので.医師の指導下で使用することが必要です。 そして.尿酸塩結晶の排泄を促進するために.尿をアルカリ化する炭酸水素ナトリウムの錠剤を加えてください。 痛風はプリン体の多い食品の過剰摂取によって引き起こされるため.プリン体を含む食品を食べなければ痛風は発症しないと考える患者さんがほとんどです。 基本的に毎日キャベツを食べているのに.痛風発作が起きてしまう」という患者さんは珍しくありません。 プリン体を含む食品を摂取せず.食生活を厳しく管理すれば痛風発作は起きないと考えている。 ということはありません。 人間の体内では1日に約750mgの尿酸が生成されますが.その80％は体内のプリン体の代謝によるもので.食事からの摂取は20％に過ぎません。 1日に排泄される尿酸の量は500mg～1000mgで.そのうち3分の2は腎臓から排泄され.3分の1は腸で分解される。 尿酸が過剰に生成され.排泄が少なくなると.体内の尿酸血症が増加することになります。 高プリン体食は痛風関節炎発作の促進因子に過ぎず.プリン体食品の厳格な摂取制限は血中尿酸濃度を1mg/dl程度しか下げられないため.その効果は限定的であるとされています。 痛風発作の急性期には.中高プリン体食品の摂取を厳しく制限し.その合間には基準を緩和して.毎日の栄養摂取を確保することができます。 神話6：無症候性高尿酸血症は治療の必要がない 高尿酸血症は腎障害や心血管イベントの原因となるため.無症候性高尿酸血症は介入が必要かどうかをケースバイケースで選択し治療する必要があります。 中国の専門家による「複合心血管病における高尿酸血症の管理に関する提言」では.無症候性高尿酸血症の治療法として.1.健康診断で定期的に血中尿酸値を測定し.無症候性高尿酸血症を早期に発見する.2.無症候性高尿酸血症の患者さんはすべて治療的生活習慣を改め.尿酸上昇物質を可能な限り控える.3.高尿酸血症の患者さんはすべて治療的薬物を控える.が提案されています。 心血管危険因子や心血管疾患（高血圧.耐糖能異常や糖尿病.高脂血症.冠動脈疾患.脳卒中.心不全.腎異常など）との合併では.血中尿酸値が8mg/dl以上であれば薬物治療を行うこと.心血管危険因子や心疾患を持たない高尿酸血症では血中尿酸値が9mg/dl以上あれば薬物治療を行うこと.4.血中尿酸治療の目標値として.1． 無症候性高尿酸血症患者において.既存の心血管危険因子を積極的に管理すること。 また.痛風の家族歴がある患者さんには.尿酸降下療法を行う必要があります。