ジェンダーとは.主に遺伝学に基づく解剖学的構造や生理的活動の違いという意味での男女の区別を指すが.より広い意味では.男女間の心理的.行動的.社会的役割関係の意味でもある。 性別は.遺伝的性別（染色体の構成）.性腺的性別（性腺のタイプ）.表出的性別（内性器・外性器のタイプ）.そしてより少ない程度ではあるが.社会的アイデンティティの性別.心理的性別など.さまざまな要因によって決定される。 すべての人間は.出生後.男性または女性の性役割を自然に割り当てられる。人間社会は.無知の初期においても.寛容と啓蒙が進んだ今日においても.性別以外の.あるいは性別の間にある性別を識別することはできなかった。
個人の性別は.核型.外性器.生殖管.生殖腺の一致に基づいており.染色体.外性器.生殖管.生殖腺の間に矛盾がある場合.これは性同一性障害になります。 通常.新生児の性器は出生時に特定の性別に明確に割り当てられることはないが.思春期までそれが現れないこともある。 性同一性障害の診断は.外性器がはっきりしない新生児では比較的容易であるが.性別の決定は時に非常に難しく.確定診断を下すためには.詳細な病歴聴取.系統的な身体診察.染色体および性染色体の検査.分子生化学検査.時には画像診断や内視鏡的または外科的な検査.総合的な分析が必要となる。 性同一性障害の治療も同様に複雑で.解剖学的.機能的.心理学的.社会的要因の組み合わせが必要であり.多くの場合.長期にわたる連続的な治療計画の確立が必要であり.学際的かつ専門的な協力.さらには両親や患者の直接的な関与と協力を必要とする複雑な体系的プロジェクトである。 患者の家族もまた.遺伝病態生理学の知識と.再出生の性別異常のリスクに関する助言.職業スクリーニング.出生前診断.さらには出生前治療.時にはソーシャルワーカーによるカウンセリングや援助などの支援を必要としている。
胚の性発生と性分化の発生学的基礎
胚の性発生は2つの基本的要素から構成される：性決定と性分化である。 性決定は生殖腺（精巣と卵巣）の形成を意味し.性分化はさまざまなホルモンの影響下で生殖器（内性器と外性器）の表情を形成することを意味し.この2つのプロセスが組み合わさって性の発達が決定される。 そして思春期になると.性ホルモンはさらに生殖器の発現を強め.生殖能力を獲得する。 性決定と性分化の過程を正しく理解すれば.両性具有の具体的な発生段階を合理的に推測することができる。
胎生7～8週目以前は.構造的にも機能的にも男女の区別はなく.両性とも同じウォルフ管.ミュラー管.尿生殖器隆起.外性器原基を持ち.ジェンダーレスな時期である。 正常な新生児の出生時の性発現は.胎児発育の特定の時期に特定の順序で起こる一連の出来事の結果に左右される。この過程は.遺伝学によって制御され.胚内のホルモンの影響を受け.特定の標的器官や組織におけるホルモン受容体の正常な機能に依存しており.そのすべてが不可欠である。 これらの因子は特定の時期に特定の胚組織に作用し.その作用期間を超えたり.ホルモンレベルが異常になったり.対応する標的組織が鈍感になったりすると.対応する奇形が生じる。
胚の生殖器の発育は.アンドロゲンホルモンと抗ミュラーホルモンがない場合.自動的に女性の生殖器に発育することに基づいています。 胚が雌に発育するのは自然な現象ですが.雄に発育するのは精巣の存在と.テストステロンや抗ミュラーホルモン（AMH）の産生といった精巣の内分泌作用の結果であり.正常な精巣の内分泌作用があれば胚は雄に発育します。 精巣の正常な内分泌作用があることで.胚は雄に発育する。
I.生殖腺の分化
胎生5週目には.ネフロンコードが後腹壁から腹腔に向かって急速に大きくなり.尿生殖隆起と呼ばれる。 二つの尿生殖隆起のそれぞれに縦溝が現れ.尿生殖隆起を二つに分け.内側を生殖隆起.外側を中生殖隆起とする。 性器隆起には生殖腺の起源である胚上皮が増殖している。 生殖細胞上皮が増殖し.より深く入り込むと.妊娠5～6週頃に.未分化生殖腺として知られる生殖細胞索が形成される。 この時点では.始原生殖腺の組織形態は見分けがつかず.両方向に分化する可能性を持っている。
始原生殖腺の精巣と卵巣への分化は遺伝子によって制御されており.精巣の分化を決定するヒトのY染色体上の遺伝子は精巣決定因子（TDF）と呼ばれ.Y染色体の短腕に存在する。 正常な状態では.常染色体上の性決定反応遺伝子がTDFによって制御され.精巣組織の発達が誘導され.精巣から産生されるホルモンが個体の表情を男性性へと分化させる。1990年シンクレアらは.SRY（Y染色体上の性決定領域）遺伝子と呼ばれるY染色体の性決定領域を同定した。染色体上の性決定領域）遺伝子と呼ばれるY染色体の性決定領域を同定した。 一つは偽常染色体領域で.性染色体の末端に位置し.X染色体およびY染色体と相同である。もう一つはSRYで.通常の状態ではX染色体と相互作用しない。 SRY遺伝子は精巣でのみ発現し.卵巣.肺.腎臓では発現しない。 SRY遺伝子の発現組織と発現時期は精巣の分化と一致していることが実験で確認されている。 SRYがTDFであるかどうかについては議論がある。
SRY遺伝子が.始原生殖腺から精巣への発生を導く複雑な一連の発生過程を開始する上で重要であることは確かである。 SRY遺伝子とそれが発現するSRYタンパク質のイニシエーター.レギュレーター.作用機序.標的器官成分の性質はわかっていない。 現在では.性決定は複雑なプロセスであることが認識されており.性決定遺伝子はSRYだけではないことが研究により明らかになっている。 SRYを含む少なくとも6つの遺伝子（SR.XoX9.AMH.WT-1.SF-1.DAX-1など）が.原始生殖堤から両性の内性器の形成に至る胚性決定に関与していることがこれまでに同定されている。
卵黄嚢の内胚葉に由来する原始幹細胞は.胎生4～5週目に背側腸間膜を移動し.最終的に腎臓と副腎に隣接する尿生殖縁の体性上皮に由来する未分化生殖腺である原始生殖腺に到達する。 これらの幹細胞がなければ.生殖腺の分化と発達は不可能であり.生殖腺低形成となる。
精巣発生の最初の組織学的徴候は.原始性腺とセルトリ細胞から凝縮された精索の出現であり.胚発生の約7週目に出現する。 胎生7-8週目までに.精巣は目に見える管を持ち.セルトリ細胞（ポドサイトまたは栄養芽細胞）からミュラー抑制物質／抗ミュラーホルモン（MIS/AMH）を産生し始める。胎生9週目までに間葉系由来の間葉系細胞が出現し.精巣間葉系細胞（ライディッヒ細胞）に分化する。 テストステロンなどのアンドロゲンを分泌する。 精巣の大きさは初期には小さく.循環ホルモンレベルは低い。 原始幹細胞が卵黄嚢壁から後腸間膜を通って生殖腺構造の位置まで移動するのは.化学的誘導と細胞接着に依存しており.その作用機序はまだ完全には解明されていない。
卵巣は精巣よりも遅れて発生する。 卵巣と同定された生殖腺は肥大を示すが.始原生殖細胞から発生する卵母細胞の存在は11週目か12週目まで識別できない。 14週目頃になると.扁平化した顆粒膜細胞の単層が卵母細胞を包み込んで原始卵胞を形成し.20～25週目には最大に達し.その頃には原始卵胞の一部が一次卵胞に発育し.卵巣の形態的特徴がはっきりと区別できるようになる。
精巣は最初後腹腔上部に位置し.その後徐々に下降して陰嚢に下降する。 精巣が下降するメカニズムは解明されておらず.精巣内膜の作用が関係している可能性がある。 内腸は.原始生殖腺の尾側端と将来の陰嚢または大陰唇の間に位置する紐状の構造である。 この内膜は.精巣を陰嚢へと誘導する役割を持っているようで.その末端は拡張して短く厚いゼラチン状の構造を形成し.胚が成長するにつれて将来の鼠径靭帯における精巣の位置を制御し.また将来精巣が腹壁を通って陰嚢へと下降する際にも重要な役割を果たしている。 最近の研究では.Insl3がMIS/AMH.ジヒドロテストステロン（DHT）.リラキシンと相乗的に作用して.精巣内膜の男性化を引き起こし.精巣の下降を誘導することが示されている。
12～15週目には.精巣の位置が卵巣と異なるように変化していることがすでに検出できる。 この時期.中枢神経系も性分化が異なるようである。 テストステロンは.アロマターゼによってエストロゲンに.または5α-リダクターゼによってジヒドロテストステロンに直接変換され.脳の性発達に影響を及ぼす。 アンドロゲンはまた.胚性大腿神経（GFN）内の胚性後根神経接合部の敏感核に影響を与え.その後の股から陰嚢への精巣の下降の調節に重要な役割を果たす。
出生前の精巣の陰嚢への移動は.男性の性発生の完了を示すものであり.その過程は.腹壁を横切る精巣の下降と鼠径陰嚢内での精巣の下降の2段階に分けられる。 第一段階では.少なくともラットで観察されたように.精巣の下降は精巣が産生するインスリン様コンデンシン弛緩ペプチドによって制御されており.このタンパク質をコードする遺伝子の障害が陰睾を発症させる。 しかし.停留精巣を持つ男性の家族の遺伝学的研究では.この遺伝子の突然変異はほとんど見つかっていない。
胎生約25週目までに.導入帯は鼠径管の外輪の開口部を超えて伸びており.陰嚢に向かって伸び続けます。 これは壁側腹膜の伸展と遠位の空洞化を伴い.括約筋の突出部を形成する。 陰嚢に向かっての精巣内膜の伸展と移動は.男性化した性腺大腿神経（GFN）の制御下にあり.GFNは陰嚢の知覚神経終末でカルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）を放出する。カルシトニン遺伝子関連ペプチドは.精巣内膜末端の分裂.収縮.移動に影響を与え.それによって以下のような影響を及ぼすと考えられる。 精巣の鼠径部から陰嚢への下降に影響を及ぼす。 妊娠が続くと.CGRPはテストステロンと協力して括約筋を閉塞させる。 尿生殖器隆起には.退化しつつある中生殖腺と.発達しつつある原始生殖腺の両方がある。 内性器管の発達は.ウォルフ管とミュラー管の発達と変容の過程である。 ウォルフ管は中腎管で形成され.高濃度の局在性アンドロゲン（テストステロン）の存在下で精管.精巣上体.精嚢に分化するのに対し.ミュラー管はAMH-抗ミュラーホルモン（セルトリ細胞から分泌）の非存在下で安定的に発達し.子宮.卵管.膣上部に分化する。 生殖管はすべて中膜管（ワルフ管）と副腎管（ミュラー管）で構成され.両管とも尿生殖隆起の側自由縁内に位置する。 正常な男性胚では.この管が精巣上体.精管.精嚢に発達し.正常な女性胚では.ミュラー管が子宮.卵管.上膣分節に発達する。 下図は生殖管の性分化を示している。
現在では.性染色体がXXであるかXYであるかにかかわらず.生殖管と外性器は自動的に女性として発達することができると考えられています。この発達は卵巣の役割とは無関係であり.男性への分化は精巣の存在と正常な機能によるものです。 精巣の間質細胞はアンドロゲンを合成・分泌し.これが夜光管（中根管）を精巣上体.精管.精嚢へと発達させ.外性器の男性化を引き起こす。 しかし.アンドロゲンは夜間管の発達を引き起こす一方で.精索管（副睾丸管）の退化は引き起こさない。 管の退化と消失は.アンドロゲンではなく.精巣の存在に関係している。 ミュラー管の変性は.主にミュラー抑制物質（MIS）または抗ミュラーホルモン（AMH）の作用の結果であることが示されています。
生殖管の男性化は.夜間非産卵管からのホルモンの外分泌に起因し.次いでテストステロンが分泌される。 同側濃度が高いテストステロンとMIS/AMHは夜光管を温存し.一方.麦粒腫は退縮する。 MIS/AMHに反応してミュラー管が退縮するのは.特定の敏感な時期.すなわち胚発生の8～12週目のみであり.それ以降はMIS/AMHはもはや副管の完全な退縮を誘導することができず.その結果.子宮.卵管.膣上部の発達の程度はさまざまになることに注意することが重要である。 下の図は胚の生殖器分化の時期を示している。
女性胚はMIS/AMHとテストステロンを欠き.ミュラー管は温存されるが.夜間非管は徐々に退化する。 下部ミュラー管は融合して子宮.子宮頸管.上部膣を形成する。 このため.精巣が鼠径管の将来の位置に近いのとは異なり.卵巣は比較的元の位置に近いままである。 さらに発育すると.性器結節の両側に性器の膨らみが形成され.性器結節の正中線上に尾側に尿道溝と呼ばれる浅い溝が形成され.これが尿道の前駆体であり.尿道溝の両側の突起が尿道ひだである。 胚はまだ男女の区別がつかない7週目に外性器を形成し.性器は双方向性の可能性を持ち.8週目から徐々に雄か雌かに分化する。 雄胚では.8週目から12週目にかけて.生殖器の原基が徐々に発達し.アンドロゲン（ここではテストステロンではなくジヒドロテストステロン（DHT））の影響下で.正常な雄の外性器に分化する。 その結果.生殖器結節は成長して円柱状の陰茎を形成する。尿道洞の下部のセグメントは陰茎の中に伸びて尿道溝に開き.やがて溝の両側にある尿道ひだの後部のセグメントは陰茎頭の先端に向かって徐々に融合し.陰茎縫合と呼ばれる融合線を表面に残し.尿道口は徐々に陰茎頭の方に移動する。 亀頭の先端では.外胚葉細胞が内側に成長し.細胞索を形成する。この細胞索は後に尿道へと管状になり.その時点で異所性尿道が亀頭の先端まで開口する。 性器結節の間充織は陰茎海綿体と尿道表皮体に分化する。 性器結節の両側の性器隆起が発達し.尾側に移動し.互いに融合して陰嚢を形成する。
女性の外性器は.アンドロゲンがない状態で胚の外性器原基から自然に発達し.その過程は男性よりやや遅い。
生殖器結節はわずかに成長してクリトリスを形成し.両側の生殖器のふくらみは大陰唇を形成し.尿道のひだは融合せずに小陰唇を形成し.尿道洞の一部は尿道を形成し.残りの大部分は著しく広く浅くなり.尿道洞の膜は破れて膣前庭を形成する。 アンドロゲンは外性器の分化と発達に重要な役割を果たしている。 男性外性器を形成する生殖器前駆細胞の初期分化は.主にジヒドロテストステロンの結果であり.ジヒドロテストステロンは酵素5αリダクターゼの作用によってテストステロンから変換される。 ジヒドロテストステロンはテストステロンよりも数倍生物学的に活性が高いため.その作用が増幅される。 外性器の発達は.胎生12週目以降.出生まで.そして思春期以降も.主にテストステロンと関連している。
1.生殖器原基からの陰茎の発達.雄性尿道の発達と陰茎先端への開口：通常.尿道のひだが融合して尿道が形成され.陰茎頭部の先端から凹んだ部分で終わるものと考えられている。 しかし.最近の研究で尿道の発生に新たな光が当てられ.内皮尿道板が発生の初期から生殖器結節から亀頭の先端まで伸びており.（マウス胚では）アポトーシスを経て管状に伸びて雄性尿道を形成することが示された。 アンドロゲンがない場合.尿道板はアポトーシスを起こしすぎて.対応する背側の成長がないために性器結節が会陰に倒れ込む。 この結果.女性のクリトリスと短い女性の尿道が形成される。
2.陰嚢の陰唇壁は陰嚢を形成するために融合し.中央に陰嚢隆起を形成する：女性胚では.陰唇陰嚢ヒダは融合せずに残り.大陰唇を形成する。
3.尿路性器洞は膀胱の尿道と前立腺に発達し.融合したミュラー管の尾側は前立腺小胞または精嚢として残る。
男性胚では.アンドロゲンは第12週以降も分娩まで生殖器への影響を維持し.外性器が完全に発達した男性の形に発達し続けることができます。第12週以降.ジヒドロテストステロンの影響は減少し.精巣が成長・発達してより多くのテストステロンを産生するにつれて.テストステロンの直接的な影響が徐々に増加します。 同時に精巣は徐々に下降し.テストステロンとGFN（生殖器大腿神経）から分泌されるCGRPに反応して括約筋無力症が起こる。
III.胎児の性発達の遺伝的およびホルモン制御
性発達の基本形は女性の性発達であるため.男性の性発達は.精巣の形成.ミュラー管の退化.および分化した男性の内外生殖器の形成を決定する様々な要因を必要とする.積極的かつ強制的な介入プロセスです。 精巣形成に関連する遺伝子は一通り存在するが.その多くはまだ正確には特定されていない。 Y染色体上の性連鎖領域であるSRY遺伝子は.精巣形成の制御の鍵を握っており.XXマウス胚にSRY遺伝子を導入すると.精巣の出現と雄の特徴が示された。X染色体とY染色体上に常染色体に似た領域が対で存在する場合.しばしば父性減数分裂が起こる。 SRY遺伝子が常染色体様領域の境界のごく近くに位置する場合.X染色体とY染色体間の遺伝物質の交換が常染色体様領域の境界を超えると.SRY遺伝子がY染色体に転移する可能性がある。
SRY遺伝子は80個のアミノ酸からなる中心領域を含むタンパク質をコードしており.高移動度群（HMG）核タンパク質の大きなグループと相同性がある。 しかし.実際に発見されている変異は15-20個に過ぎない。 しかし.そのような患者のうち.SRY遺伝子に変異があることが実際に判明するのは15～20％に過ぎず.精巣の決定に関連する遺伝子が他にもあることを示唆している。 SOX9遺伝子の変異は.胸郭と四肢の骨に重篤な欠陥のある症候群を引き起こし.ほとんどの場合.生殖腺と生殖器官の異常を伴う。2つの遺伝子は胚のセルトリ細胞で同時に一時的に関連するため.SOX9遺伝子はSRY遺伝子によって活性化される可能性がある。 SOX9遺伝子はSRY遺伝子によって活性化される可能性があるが.それは2つの遺伝子が胚のセルトリ細胞で一時的に結びついて発現しているからである。 他の遺伝子がこれら2つの重要な転写因子によって制御されなければならないかどうかは.まだ不明である。 注目すべきは.SOX9遺伝子がAMH遺伝子の発現をアップレギュレートすることである。
現在までのところ.その産物が卵巣の発達に関係している遺伝子はひとつも同定されていない。 しかし.抗精巣に似た遺伝子の存在は報告されている。 X染色体の短腕の重複は.完全なXY性逆転を引き起こす可能性があり.この区画にあるDAX1遺伝子は核ホルモン受容体のひとつである。 DAX1の過剰発現はSRYを直接阻害するか.SOX9のアップレギュレーションを通して間接的にSRYの活性を阻害するという仮説がある。 もう一つのWNT4遺伝子は染色体1p34に位置し.1p32-1p35でXYの女性化が逆転した個体で複製されていることから.抗精巣遺伝的特徴を示している。 DAX1もWNT4も最初は精巣と卵巣の両方で発現し.その後卵巣でのみ持続する。
胚の雌性発生にはエストロゲンの関与は必要ないが.雄性分化には特定の時期に高濃度のアンドロゲン産物の関与が必要である。 さらに.テストステロンとジヒドロテストステロン（DHT）を含む主要なアンドロゲンは.標的組織の特定のアンドロゲン受容体（AR）に結合することによって.性の発達を制御します。 アンドロゲンは.ライディッヒ細胞によって合成され.最初は自律的に.後に胎盤から分泌されるヒト絨毛性ゴナドトロピン（hCG）に依存します。 妊娠後期.hCGが減少すると.アンドロゲン合成は.胎児自身の下垂体から分泌される黄体形成ホルモン（LH）によって制御されます。
内外生殖器官の発達を確実にする適切なアンドロゲンレベルとその十分な活性は.ライディッヒ細胞膜の正常なLH/hCG受容体の存在に依存します。 が欠乏すると.XY性同一性障害の原因となります。 アンドロゲンは.18個の炭素原子を含むステロイドホルモンで.精巣で産生されるほか.副腎皮質からも分泌されます。 アンドロゲン活性を持つステロイドホルモンには.テストステロン.アンドロステンジオン.デヒドロエピアンドロステロン.アンドロステンジオンなど様々なものがありますが.中でもテストステロンが最も活性が高いです。通常.テストステロンは前立腺や他の組織細胞にも入り.テストステロンよりも生理活性が高い5α還元酵素の作用でジヒドロテストステロン（DHT）に変換されます。
泌尿生殖器の洞は.胎児期の20週目頃にジヒドロテストステロンの作用を受けて.前立腺.陰茎.尿道.陰嚢へと発達する必要があります。 5α還元酵素に欠陥があると.テストステロンをジヒドロテストステロンに変換することができず.前立腺は発達せず.外性器は不完全に分化します。 アンドロゲン.エストロゲン.副腎皮質の生合成は.原料であるコレステロールが共通しているため.これら3つを総称してステロイドホルモンと呼ぶ。 3つのステロイドホルモンの生合成に関与する酵素系は.副腎皮質ホルモンに特異的な11-ヒドロキシラーゼと21-ヒドロキシラーゼを除いて基本的に同じであり.残りの酵素は精巣.卵巣.副腎皮質に共通です。これらのステロイドホルモンは.その合成において相互にリンクしており.互いの中間体であるため.1つの酵素の欠乏や代謝異常は.他の2つのホルモンの生合成や作用に直接的または間接的に影響を及ぼします。 以下の図はステロイドホルモンの生合成を示している。 下図はステロイドホルモンの生合成過程と関連する酵素系を示している。 一般的な酵素欠損には.先天性副腎皮質過形成の主な原因である21-ヒドロキシラーゼ.女性の男性化を引き起こす17α-ヒドロキシラーゼ.デヒドロエピアンドロステロンからアンドロステンジオンとテストステロンへの変換がうまくいかず男性化亢進をもたらす17β-レダクターゼ.ジヒドロテストステロンの産生障害ももたらす5α-レダクターゼがあり.XYの男性化亢進をもたらす。
思春期の生理的変化は副腎と性腺のステロイドに関連しており.その産生と分泌は通常.中枢神経系のゴナドトロピン放出ホルモンによって制御されている。 ゴナドトロピン放出ホルモン（GnRH）は視床下部から分泌されるペプチドホルモンで.周期的な分泌リズムを持ち.下垂体前葉からの黄体形成ホルモン（LH）と卵胞刺激ホルモン（FSH）の合成と放出を制御・調節している。 ゴナドトロピン放出ホルモンの調節機構は不明であるが.胚から成体までの様々な段階で分泌されるゴナドトロピン放出ホルモン.黄体形成ホルモンおよび卵胞刺激ホルモンのレベルは比較的よく理解されている。
ゴナドトロピン放出ホルモンの分泌量は生後6ヶ月頃までがピークで.その後は思春期前まで分泌活性が低下します。 思春期に入ると.視床下部-下垂体-卵巣軸の活動が再び活発になり.閉経後までこのサイクルが続く。 ターナー症候群（45XOのX染色体1本欠損またはX染色体異常）の女性は.思春期前のピークまで.特にエストロゲンのレベルが低下し.黄体形成ホルモンと卵胞刺激ホルモンのレベルが上昇するが.これは視床下部の分泌が抑制されていることを示唆している。 このことは.思春期前に通常見られる性ホルモンレベルの低下により.視床下部の活動が抑制されることを示唆している。
思春期になると.下垂体が成熟し.副腎の網状帯におけるアンドロゲンの産生が増加する。 これらのステロイドはテストステロンを生成するために変換され.成長を加速させ.骨端骨の成熟.陰毛の成長.そしておそらくニキビ吹き出物のような皮膚の変化の原因となります。 繰り返しになるが.これらの変化した活動の引き金となるメカニズムは明らかではない。
男性の性的発達には.精巣間葉系細胞（ライディヒ細胞）によるテストステロンの産生を刺激するために必要なのは黄体形成ホルモン（LH）のみである。 アンドロゲンの作用は.男性の思春期性徴のすべての範囲を生成します。 このいわゆる単一ホルモン作用系は比較的単純であり.病的過程によって容易に図示または模倣することができるが.女性の協調的で習慣的な発育過程ははるかに複雑である。 男性が9歳以前に思春期の兆候を示す場合.思春期早発症の可能性があると考えることができる。逆に.14歳を超えても思春期の発育が見られない場合.思春期の性的発育が遅れているか.あるいは見られないと考えるべきである。
男性では.思春期の成熟は.睾丸の肥大.陰毛の成長.陰茎の増大.身長の伸び.ひげの成長.および男性の体格形成によって示される。
女性の性的発達の間に.黄体形成ホルモン（LH）および卵胞刺激ホルモン（FSH）は卵巣の機能活動.卵胞の成長およびエストロゲンステロイドホルモンの生産を刺激するのに必要である。 エストロゲンは.乳房の発育と成長.女性の体格の形成.外陰部の伸長.小陰唇の肥大.膣粘膜の成熟.子宮の増大.月経の開始を刺激する。 しかし.副腎機能の発現.陰毛の発育.体臭の発育.身長の増加および骨格の成熟は.主に副腎の活動に関連する活動であり.卵巣によるアンドロゲンの合成に関連する活動はそれほど多くありません。 7～8歳以前に思春期徴候が発現するのは思春期早発症の徴候であり.13歳までに女性の思春期がないのは発育遅延の徴候と考えるべきである。 女性の思春期の結果は.卵巣の肥大.乳房の成長.陰毛.外陰部の成長.身長の増加.月経.腋毛の成長である。