実験的診断法の出現により.現在では.初期の腎臓障害.障害の程度.性質.部位を評価するさまざまな方法が確立されています。 臨床医はまず.これらの診断ツールの設計と使用の根拠.手法の特異性.感度.価値.さらにその限界と考えられる影響要因を理解し.疾患の特徴.文化的背景.受容性.さらには経済状況などを考慮して.効果的かつ経済的な診断プログラムを選択しなければなりません。 感染症.薬物・化学物質による毒性.糖尿病.高血圧など.腎臓に障害が起こる可能性のある臨床症状に対しては.関連する早期障害マーカーを選択してモニタリングを行い.早期発見.早期治療を行うことが.患者の予後にとって非常に重要であると考えられます。
尿検査
尿は尿路系病変の窓である。 非侵襲的な手段である尿検査は.多くの腎臓病の診断と治療において重要な役割を担っており.生物学的手法と免疫化学の発展により.尿検査は新しい時代を迎えている。 したがって.腎臓内科医はルーチンの尿顕微鏡検査に焦点を当て.その理解を深めるとともに.病気の診断と治療のためにより決定的な情報を提供するために.尿検査の新しい方法と臨床応用に注目する必要があります。
尿検査は通常.通常の尿検査と特殊な成分の検査で構成されています。一般的な特性検査.生化学検査.細菌検査.タンパク質電気泳動.微量タンパク質測定.特殊酵素検査.免疫検査.細胞病理学検査.その他多くの項目で構成されています。
I. 定期的な尿検査
1.一般形質検査：尿量.尿色.尿臭.尿比重.PHなど。
2.尿生化学検査：蛋白質.糖.ケトン体.尿中ビリルビン.亜硝酸塩など。
3.尿沈渣を顕微鏡で観察する。
l 試料準備：極めて重要である。 新鮮な尿（できれば新鮮な朝尿）10mlを遠心分離（1,500rpm/min.5分間）し.上清を捨て.沈殿物0.5mlを混合して塗抹し.顕微鏡で観察する。
l 尿沈渣を検査すること。
(1) 細胞組成（RBC.WBC.食細胞.上皮細胞など）。
(2) 筒状タイプ：透明筒状.細胞状筒状.粒状筒状.ワックス状筒状.結晶性筒状.脂肪性筒状など。
(3) 結晶：非晶質結晶.リン酸塩結晶.シュウ酸カルシウム結晶.尿酸結晶など。
(4) 細菌.寄生虫.酵母.粘液フィラメント.臨床上の必要性に応じた特殊検査など。
l 現在.一般的に使用されている方法。
(1) 標準的な顕微鏡法：時間がかかる.認識が主観的要素に左右される.2時間以内に大量の尿沈渣検査を完了できない業務量の多い病院には適さない。
(2) 尿沈渣の自動分析（例：東亜製UF-100/50）：操作が簡単.高速.遠心分離が不要.再現性が良い。 まだスクリーニングのための機器であり.尿沈渣顕微鏡法に完全に取って代わることはできない。
II.尿蛋白の増加。
正常尿では微量の蛋白質が排泄されることがある（一般に30～100mg/日）.ランダム尿では0～80mg/L.蛋白質プロファイルは陰性である。 これは.通常の場合.血漿タンパク質の5万KD以下が糸球体濾過膜を通過できるため.原尿に少量のタンパク質が含まれるが.このタンパク質の大部分はその後腎尿細管で再吸収されてごくわずかしか尿から漏れ出さず.残りの部分は腎尿細管から分泌されるからである。 尿中の蛋白質は分子量によって次の3つに分けられる。(1)高分子量：90,000KD以上.極微量.主にSIgA.THPが尿細管から分泌される。(2)中分子量：4-9KD.主に血漿蛋白からなるがアルブミンは約1/2-2/3を占めている。 (3) 低分子量：40,000KD未満.糸球体機能が正常な場合は含有量が少なく.ほとんどが尿細管で再吸収される。 含まれるもの：a1-MG.b2-MG.リゾチーム.など。
尿蛋白が150mg/d以上または100mg/m2.d（4mg/m2.h）以上を蛋白尿とする。 タンパク尿がある場合.臨床医はまず.それが本当のタンパク尿かどうか.タンパク尿の程度はどうか.どのようなタイプのタンパク尿なのか.という疑問を解決しなければならない。
1）尿蛋白検査による蛋白尿の判定：（1）尿蛋白測定法-ペーパーテスト：簡単.影響因子が多く.特異度.感度が悪い。 あくまで一次スクリーニング検査として使用されます。 (2) 半定量的-尿蛋白/尿クレアチニン（P/Cr）：朝またはランダム尿。 簡便で実施しやすく.現在.米国のNKF-K/DOQIで推奨されている尿蛋白の検出方法です。 正常値＜0.2mg/gCr. (3) 24時間尿蛋白定量法：最も正確な尿蛋白の測定法である。 尿の保持量の正確さの問題に注意。
2.尿蛋白の性状の判断：糸球体性.尿細管性.混合性.オーバーフロー性？ 様々なタイプの蛋白尿の一般的な特徴：(1)糸球体：Albの増加が優勢で.量的には1-2g/24h尿を超えることが多い。 様々な糸球体疾患で見られる。 濾過膜の障害の程度や蛋白尿の分量によって.選択性と非選択性の2種類がある。 (2) 尿細管間質：低分子蛋白（a1-MG.b2-MG.リゾチームなど）の増加が主で.Albは正常または増加.定量は1g/24h尿以下であることが多い。
3.検査方法：特殊蛋白測定法（現在では尿中微量蛋白系列の測定に多く用いられている）.尿中蛋白電気泳動法。
3.尿中微量蛋白系列測定。
糸球体濾過や腎尿細管機能などの不顕性初期腎障害を検出する高感度かつ信頼性の高い手段である。 現在.尿中マイクロアルブミン（mAlb）.トランスフェリン（uTf）.a1-ミクログロブリン（a1-MG）.尿中b2-ミクログロブリン（b2-MG）.尿中レチノール結合蛋白（RBP）.免疫グロブリン（IgG）がよく使われている。
1. 尿中微量アルブミン（MAlb）：初期の糸球体障害の鋭敏な指標である。69,000KDの中分子蛋白で.負に帯電し.直径3.6nm.等電点4.7である。正常な状態では.ほとんどのMAlbは糸球体のろ過膜を通り抜けることができない。 GBMのバリア機能が低下すると.透過性が高まり.アルブミンの濾過量が増加するが.99％は近位尿細管で再吸収される。 したがって.mAlbの増加は糸球体濾過の障害だけでなく.尿細管の再吸収の障害も反映している。 尿中mAlbは.糸球体微細血管症の最も早い客観的な指標として.糸球体疾患（特に糖尿病性腎症）の早期診断に重要である。 さらに.高血圧.肥満.高脂血症.激しい運動なども尿中mAlbを増加させる可能性があります。
2. 尿中トランスフェリン（uTf）：分子量77,000KD.直径3.8nmのアルブミンに近い一本鎖の糖タンパク質で.等電点が5.5とマイナス電荷を持っている。uTfとmAlbは.分子量が近い中分子タンパク質だが.Albよりマイナス電荷が少なく.マイナスに帯電した糸球体ろ過のバリアを通過しやすく.malbは.分子量が小さく.マイナスに帯電しにくい。 uTfはろ過膜の電荷選択性バリアが静電的に均一な拒絶反応を示すため.電荷バリアが早期に損傷すると.ほとんどが糸球体ろ過膜を通過できず.アルブミンよりも漏れ出しやすく.Albよりも糸球体ろ過膜損傷の感度が高い指標となる。 uTfは尿中mAlbより早く出現し.uTf/Crは尿中mAlb/Cr比の変化より敏感である。 また.uTfの増加は.しばしば小血管障害の初期病変の存在の可能性を示す。
3.尿中免疫グロブリン：糸球体がさらに損傷すると尿中IgG.IgAが増加し.重度の糸球体病変があると尿中IgMが増加する。 尿中のAlbとIgGの存在は.慢性疾患への移行を示します。 尿中IgGは分子量15万〜17万KDの高分子量タンパク質で.その値は糸球体障害の程度を直接反映し.尿中にIgGが存在する場合は重度の糸球体疾患を示します。 したがって.尿中mAlbの複合検査は.腎臓のさまざまな部分の障害を系統的に判断することができます。 正常基準範囲 尿中IgG：0.1～0.5mg/L.尿中IgA：0.4～1.0mg/L.尿中IgM：0.02～0.04mg/L。
4. a1-ミクログロブリン（a1-MG）：分子量27,000KDの糖タンパク質で.血液中には遊離型と高分子タンパク質と結合した2つの形態で存在する。 正常な状態では.IgAと結合したa1-MGは糸球体濾過膜を通過できず.遊離のa1-MGは糸球体濾過膜を自由に通過できるが.腎近位尿細管で再吸収.代謝され.尿中に少量排泄されるのみである。 近位尿細管が損傷すると排泄量が増加するため.a1-MGは腎尿細管再吸収の鋭敏な指標となる。 尿中a1-MG濃度は他の低分子量タンパク質画分に比べ非常に高く.長年使用されてきた尿中b2-MGに代わる尿中低分子量タンパク質の検出指標として好まれています。 a1-MGの連続測定により.腎尿細管疾患の変化の観察.腎疾患の予後判定に役立てることが可能です。
5.尿中レチノール結合蛋白（RBP）：分子量2.1KDの低分子蛋白で.糸球体濾過膜を自由に通過するが.99.9％は近位尿細管で再吸収される。 通常の環境下では.尿中への排泄はごくわずか（100ug/d）である。 尿細管障害が起こると再吸収が阻害され.排泄量が増えるので.RBPの増加は近位尿細管障害の鋭敏な指標となる。 尿中RBPは尿中b2-MGと異なりpH=4.5で安定であり.尿中b2-MGよりも近位尿細管障害の診断に有用であり.腎尿細管障害の診断に高感度の指標となる。
6.尿中N-アセチルグルコサミニダーゼ（NAG）：分子量1300万〜1400万KD.主に近位尿細管のブラシボーダーにあるリソゾームに存在する酸性加水分解酵素であります。 その上昇は.近位尿細管障害の最も早い指標となる。 NAGは.腎疾患における早期腎障害.腎移植拒絶反応のモニタリング.薬物腎毒性の早期診断.糖尿病性腎症の早期診断などによく用いられます。NAGは化学比色法により測定され.正常基準範囲は<18.5 U/Lとされています。
IV.特殊尿検査
1.免疫組織化学的手法：細胞組成.細胞タイピングなど。 例えば.リンパ球の種類：CD分類（CD3+.CD4+.CD8+.CD14など）.糸球体足細胞（ポドカリキシンをマーカーとする）.など。
2.サイトカイン遺伝子およびタンパク質レベルの検出：TGF-b.MCP-1.ILsなど。
腎機能検査
I. 糸球体機能検査
(糸球体濾過量（GFR）：GFRのゴールドスタンダードとして.イヌリン.99mTc-DTPA.51Cr-EDTA.125I-iodohexol.125I-iodopeptidateが一般的に使用されているマーカーである。
1.イヌリンクリアランス：Cinは糸球体濾過機能を正確に反映することができ.GFR測定のゴールドスタンダードとされています。 しかし.Cin判定は複雑で時間がかかり.点滴や複数回の採血が必要なため.臨床ではほとんど使われず.主に学術研究用として使われています。
2.放射性核種によるGFRの測定：一般的に使用される放射性核種は99mTc-DTPAと51Cr-DTPAである。 GFRを正確に反映することができ.尿量採取.多回数の採血.連続点滴の必要がなく.簡便で感度の高い方法ですが.放射性同位元素を使用する必要があり.高価であるというデメリットがあります。
3.臨床でよく使われるGFRの推定方法。
(1) 血中クレアチニン（Scr）.血中尿素窒素（BUN）濃度：Scr.BUNは主に腎臓で排出され.その濃度は糸球体機能の指標として臨床でよく用いられているものです。 BUNはGFRが正常の1/2になると初めて上昇し.GFRが1/3になるとScrは著しく上昇する。 したがって.BUNとScrはGFRの早期かつ高感度な指標ではなく.BUNとScrに影響を与える要因は数多く存在します。 年齢.筋組織量や代謝状態.食事.疾病状態（発熱）など様々な要因がBUNやScrに影響を与える。 したがって.BUNやScrの上昇は必ずしも糸球体機能の低下を示すものではなく.GFRを評価する際には臨床状況と照らし合わせて判断する必要があります。
BUN/Scrは腎前性高血圧と腎性高血圧の鑑別に用いることができ.BUNが上昇し比が大きくなると腎前性高血圧を示し.逆に大きくなると実質的な腎臓病を示すようになる。
(2）シスタチンC（CysC）：シスタチンCとも呼ばれ.分子量13kDの低分子量塩基性非グリコシル化タンパク質で.すべての有核細胞から分泌され.一定の割合で産生される。 腎臓は循環するCysCを除去する唯一の臓器であり.糸球体で自由に濾過され尿細管からは排泄されず.近位尿細管で再吸収.分解され.臨床的意義はScr.BUNと同様であるが.Ccrより高感度である。 GFRとの相関が高く.従来のScrやBUNの検査に取って代わる傾向にある。 血中CysCの正常な基準範囲は0.6-2.5mg/Lである。
(3）Scrに基づくGFR予測式：内因性クレアチニンクリアランス（Ccr）.Schwartz式.Cockcroft-Gault式.MDRDシリーズ式.など。
l 内因性クレアチニンクリアランス（Ccr）：3日間の低蛋白食継続.4日目に24h尿を正確に保持.採尿終了時に採血.血中および尿中クレアチニン濃度をそれぞれ測定.次式により算出。
Ccr（ml/min）＝UV/P.です。
U＝尿中クレアチニン濃度（umol/L）.V＝1分間あたりの尿量（ml/min）.P＝Scr（umol/L）です。 補正後Ccr＝Ccr×1.73（m2）／小児科医の体表面積測定値（m2）。ccrは通常Cinより高いが.Ccrの感度はCinに近い。ccrは糸球体機能障害の早期発見指標であり.糸球体障害に対する感度の高い指標である。
l Schwartz式：Ccr（ml/min）＝K×体長（cm）／Scr（umol/L）。
年齢.性別ごとのK定数は下表の通りです。
グループ
K値
低体重児（2,500g未満
29
0-18ヶ月
40
2-16歳 女子
49
ボーイズ
2〜13年
49
13-16年
62
(4) 血中b2-ミクログロブリン（b2-MG）濃度：体内の有核細胞で作られる低分子タンパク質（11780KD）で.ほぼ全ての有核細胞に存在する。 糸球体濾過膜を自由に通過し.近位尿細管でほぼ完全に再吸収される（99.9％）。 ScrやBUNと同様に.血中b2-MGの上昇はGFRの低下と糸球体濾過の障害を示唆する。 血中b2-MG濃度は.年齢.性別.筋肉組織の量.食事タンパク質の量に影響されないが.炎症性疾患や腫瘍では血中b2-MGが増加する。 差別化には注意が必要です。 血中b2-MGの正常基準値は1.5mg/Lです。
第二に.腎尿細管機能：再吸収.分泌.排泄機能.濃縮.希釈機能など。
尿細管機能は腎機能全体の中で重要な役割を担っていますが.尿細管機能異常の臨床症状は糸球体機能異常ほど顕著ではないため.その重要性は長い間認識されてきませんでした。 近年.腎臓の生理・生化学・病理に関する知識の向上に伴い.尿細管障害を主症状とする多くの疾患が臨床的に重要視されるようになり.尿細管機能に関するさまざまな検査が開発されています。 腎尿細管機能には.後述する近位尿細管と遠位尿細管のそれぞれの再吸収機能と分泌機能が含まれます。
1.近位尿細管機能検査：近位尿細管は.吸収を持ち上げるの役割の腎尿細管の重要な部分であり.その主な機能は.元の尿中の水.ナトリウム.カリウム.カルシウム.塩素.重炭酸.リン酸.塩およびグルコース.アミノ酸および他の有機物質を再吸収することである。 尿糖.尿中アミノ酸.尿中b2-MG.尿中a2-MG.NAGなどを測定することで反映させることができる。
(1) Phenol Red 排泄試験。
(2) 最大腎尿細管再吸収量の測定：一般的には最大腎尿細管ブドウ糖再吸収量（TmG）がこれを表すのに用いられる。
(3) 最大腎尿細管分泌量の測定：パラアミノ尿酸の最大腎尿細管分泌量（TmPAH）で表される。
この3つの方法はいずれも煩雑で.臨床的に実施するのは容易でないため.実験研究での利用がほとんどで.臨床での利用は少ない。
(4) 尿中リゾチームとb2-MGの測定：どちらも糸球体で自由に濾過できる低分子タンパク質である。 大部分は尿細管で再吸収され.尿中にごく微量に検出される。 正常な血中濃度では.尿中リゾチームは<3ug/m1.尿中b2-MGは<0.2ug/mlであり.これ以上の値は近位尿細管再吸収障害を示唆するものです。 この2つの指標は臨床的に測定が容易であり.比較的感度の高い指標である。
2.遠位尿細管機能の把握：遠位尿細管の主な機能は.カリウム.ナトリウム.塩化物の代謝と酸塩基平衡の調節である。 神経系や内分泌系のさまざまな因子の調節のもと.最終的な尿の質と量を決定しています。 これは.尿比重.尿浸透圧.濃縮・希釈機能.尿酸性化機能などをモニターすることで反映させることができる。
(1)尿比重：尿の透過性を簡便かつ迅速に知ることができる指標である。 しかし.それにはさまざまな要因が影響しています。 主に.尿pH.アルブミン.グルコース.尿素が含まれます。 新生児の場合.スペクトロメーター法や試験紙法では測定値が不正確になります。 健常者の24時間尿比重の変動幅は1.003～1.030で.通常は1.010～1.020の範囲にあります。 一回の尿比重の最高値と最低値の差は0.009以上であること。
(2) 尿浸透圧測定：尿中の溶質分子とイオンの総数をmOsm/kg?H2Oで反映する。尿浸透圧は600から1000mOsm/kg?H2Oまで変動し.平均800mOsm/kg?H2O。尿浸透圧と血液浸透圧の比率は3-4.5：1。尿浸透圧が低下すると遠心管濃度が低下する。 慢性腎盂腎炎.種々の慢性間質性病変.慢性腎不全などで見られる。
(3) 尿の濃縮・希釈試験：腎臓の濃縮・希釈機能は.主に遠位尿細管と集合管で行われている。 尿の濃度を調べる方法として最も一般的なのはモース試験で.通常の食事で昼間の24h尿量と夜間の24h尿量の比が3〜4：1である。 腎臓や循環器系に障害のある患者さんでは.副作用や水中毒を起こすこともあり.検査に影響を与える要因は多岐にわたります。 そのため.臨床ではあまり使用されていません。
(4）イオン性のない水（cH2O）のクリアランス（自由水クリアランスとも呼ばれる）。 現在では.腎臓の遠位尿細管の濃縮機能をより正確に反映するのはcH2Oと考えられている。 式：cH2O = (1 – Uosm/Posm) x V 単位：ml/min または ml/hr Uosm は尿中浸透圧分子濃度.Posm は血漿浸透圧分子濃度.V は尿量である。 急性腎不全では腎臓の濃度がほとんど失われ.cH2Oは0に近いか等しい。腎尿細管機能が回復すれば.cH2Oは徐々に正常値に戻る。cH2Oの値は臨床症状や一般検査の数日前に変化することがある。 したがって.急性腎不全の早期診断や病態の変化を観察するための鋭敏な指標となる。
(5) 尿中電解質測定：尿中ナトリウムは腎前性壊死と尿細管性壊死の鑑別によく用いられる。 尿中Ca/Cr：特発性高カルシウム尿症の初期スクリーニング検査で.正常値は0.18未満.0.21以上の場合は24時間尿中Ca++を測定し.特発性高カルシウム尿症の場合は4mg/日以上とする。
3.その他の腎尿細管機能判定指標：①ろ過ナトリウム排泄率（FeNa）：FeNa（％）＝［（尿中ナトリウム／血中ナトリウム）／（尿中クレアチニン／血中クレアチニン）］×100.FeNa＜1では尿細管障害がなく.FeNa＞2では急性尿細管壊死と判定 ②腎不全指数（RFI）：RFI＝尿中ナトリウム／（尿中クレアチニン／血中クレアチニン）.その値。 また.急性尿細管壊死や腎前性貧血をRFI>2.RFI<1で識別することにも意義がある。 (3) 尿中酵素測定（前出）。
(4) 腎尿細管酸塩基平衡調節機能：腎尿細管酸塩基平衡調節機能は.血液や尿のpH.CO2結合能や尿中HCO3-.滴定酸や尿中アンモニウム.酸・塩基負荷試験などを測定し.腎尿細管性アシドーシスの診断に用いられることが多いです。
腎臓の内分泌機能に関する臨床検査診断
レニン・アンジオテンシン・アルドステロン.キニン放出酵素.プロスタグランジン.1.25-（OH）2-D3.EPOなど。
腎臓病の免疫学的検査
腎臓病の多くは免疫介在性であるため.この種の検査は非常に重要であり.臨床診断.治療.予後の主な根拠となることが多いのです。 主な検査項目は.細胞性免疫.液性免疫.特異的抗原抗体検査です。 検査部位により.血液や腎臓の組織が使われることが多い。
(i) 細胞性免疫検査：CDシリーズ（CD3+.CD19+.CD4+.CD8+.CD4+/CD8+.NKなど）など。
(ii) 体液性免疫：免疫グロブリン（Ig）.補体.循環型免疫複合体など。
(iii) 特異的抗原抗体検査：主に自己免疫関連の抗原・抗体。 一般的なものは
1. 血清自己抗体測定法：ANA.dsDNA.抗ヒストン.Sm.Sm/RNP.ScL-70.SS-A.SS-B.アドヘシン.Jo-1。
2.腎臓組織構造に対する自己抗体：抗GBM抗体.抗TBM抗体。 抗GBM抗体の高力価は.肺腎症候群や他の抗GBM腎炎の診断に役立つことがあります。抗GBM腎炎の患者の50-70％は.重大な尿細管間質性腎炎を伴う抗TBM抗体も有している可能性があります。 抗TBM抗体は尿細管間質性腎炎の発症と密接に関係しています。
3.抗好中球細胞質抗体（ANCA）：原発性血管炎の血清学的マーカー。 C-ANCA の標的抗原は主に proteinase 3（PR3）.p-ANCA の標的抗原は主に myeloperoxidase（MPO）.エラスターゼ.ヒストン G.ライソゾームです。c-ANCA 陽性は主にウェゲナー肉芽腫症に.p-ANCA 陽性は主に真性多血症に認められます。 P-ANCAの効力は疾患活動性と相関しています。 P-ANCAは.リウマチや膠原病（例：RA.SLE.SS.皮膚筋炎多発症）.糸球体腎炎.潰瘍性大腸炎.原発性胆汁性肝硬変でも認められます。
4.腎臓病の感染因子に関連する免疫学的検査：主に感染後糸球体腎炎。 細菌（溶連菌.ブドウ球菌.肺炎球菌など）.ウイルス（水痘.おたふくかぜ.B型肝炎ウイルス（HBV）.EBVなど）.原虫（マラリア）.スピロヘータ（梅毒）.マイコプラズマ.真菌などが含まれます。
経皮的腎生検（腎臓の生検）
1950年代前半の検査（中国では1958年から臨床的に使用）は.他の方法では得られない腎臓病の病理組織.病因.分類に関する多くの情報をもたらし.病因.免疫原性.病理型別.診断.治療の指針.予後の推定.病気の経過観察に大きな意義を持つ。 腎生検は.臨床診断に対する再診率が34%〜63%である。 治療計画の修正率は19％～36％.予後予測の修正率は32％～36％である。
I. 分類：(1) 開腹腎生検：1923年にGwynによって初めて報告され.最も原始的な方法であり.ほとんど使用されてこなかった。 経皮的腎穿刺生検が実施できず.出血のリスクが推定される場合にのみ検討することができます。 (2）経皮的腎穿刺生検：1944年にAlwallが初めて行い.1950年以降に普及し.1983年には全国22病院で実施され.総穿刺数は1613件であった。 国内外において最も広く用いられている腎生検法です。 (3) 経静脈的腎生検：1990年にMalが導入。 最大の利点は.外傷による出血の際にも血液が循環することである。
適応症：糸球体腎炎.ネフローゼ症候群.無症候性蛋白尿・血尿.SLE.血管炎などの各種原発性および二次性腎疾患（糸球体および尿細管間質性疾患）等。 また.臨床的・検査的に原因を特定できない急性腎不全には.迅速な穿刺が適応されます。 腎移植後の患者さんで拒絶反応が起きた場合.移植された腎臓を摘出するかどうかは.腎生検に基づいて判断されることがあります。
禁忌：明らかな出血傾向で修正不可能な場合.精神疾患や手術に非協力的な場合.孤立腎.圧迫腎.小腎は腎生検の絶対禁忌とする。 高血圧.腎腫瘍.膿瘍.感染症.尿毒症.過度の肥満.高水腫.高度の貧血は相対的禁忌である。
IV.再腎生検の適応：半月体形成性腎炎などの重症糸球体疾患.ホルモン感受性ネフローゼ症候群で何度も再発を繰り返し.病型転換が疑われるもの.ホルモン療法が無効で.病変進行の追跡や予後の推定を行うもの.薬剤療法（CsAなど）モニタリング.尿細管間質性線維症.移植腎など。
V. 検体の初期処理：(1)腎臓の組織判定を含む。 (2)腎臓標本の解剖。 (3）光学顕微鏡用試料は10％ホルマリン溶液で.電子顕微鏡用試料は3％グルタルアルデヒドで.免疫蛍光観察用試料は生理食塩水ガーゼで.それぞれアイスバイアルに固定し.迅速に発送する。
VI. 成功率と合併症：成功率は93-100％。 適応症の厳密な把握.正確な位置決め.理想的な穿刺針.熟練した操作が成功の鍵になります。 合併症として.①血尿：ほぼ全例.肉眼で5％未満の血尿が見られる。 (ii) 腎周囲血腫：48-85％の発生率.ほとんどが小さな血腫で.臨床症状はなく.1-2週間以内に自己吸収する。 (iii) 動脈-静脈瘻：発生率0.1％～0.5％。
vii. 一般的な病理組織学的項目とその意義：LM（HE.PAS.PASM.Massonなど）.IF.EMを含む。
結論として.腎臓専門医は.腎疾患の正しい診断と治療を得るための鍵として.臨床的.病理組織学的.腎機能的な評価の組み合わせに基づく必要があります。
腎疾患の診断状態の選択とその原則
傷害の程度.傷害の性質.傷害の部位の推定など.構造的な側面と機能的な側面の両方が含まれます。
I. 腎臓組織の構造的損傷の実験的診断
(i) 糸球体ろ過バリアー損傷：mAlb.uTf.尿中免疫グロブリン.24時間尿蛋白定量.尿中P/Cr また.糸球体バリアの完全性は.電子顕微鏡による糸球体毛細管壁中の負電荷物質の量と分布の観察にも反映される。 最近では.尿中のポドサイトとそのマーカーを測定することで.間接的にGBMの損傷を理解するアプローチも行われている。
(ii) 糸球体チラコイド損傷：糸球体チラコイド組織のマーカーには.IV型コラーゲン.フィブロネクチン.ラミニンなどがあり.その動的変化は.特に糖尿病性腎症における細胞外マトリックスコラーゲンおよびその関連物質の合成を反映し.初期の病理変化を調べるための重要な指標の一つとなり得るものです。 現在では.主に免疫蛍光法.免疫組織化学法.糸球体微量分離 in situ 逆転写法などで検出されており.臨床での普及は進んでいないのが現状です。
(iii) 腎尿細管損傷
1.腎尿細管細胞構造傷害：尿沈渣顕微鏡検査（赤血球.白血球.尿細管型.結晶などの異常有機画分）.腎臓病理学的検査。
2.腎尿細管の細胞内構造の損傷。
(1) リソソーム傷害：尿中NAG.尿中リゾチーム。
(2) 刷子縁傷害：アラニンアミノペプチダーゼ（AAP）.グルタミルトランスフェラーゼ（γ-GT）.ロイシンアミノペプチダーゼ（LAP）。
(iv) その他の傷害に関連する抗原や蛋白：THP.尿中フィブリン分解物.基底膜抗原.ブラシボーダー蛋白.CHIP28水チャネル蛋白なども腎傷害の初期変化を反映している可能性がある。
II.腎障害に関連する実験的診断
(i) 糸球体濾過障害：Scr.BUN.Ccr.CysC.アイソトープ測定。さらに.血清5-ヒドロキシクレアチニン/クレアチニン比は腎酸化ストレス障害の程度を反映することが可能である。 爪クレアチニンは.3ヶ月前の患者のScrと腎機能の状態を反映することができ.急性腎不全と慢性腎不全の鑑別に有用である。 カルバモイルヘモグロビン（CarHb）は.数週間前の患者の平均BUNを反映しており.急性腎不全と慢性腎不全の鑑別に役立ち.腎不全患者の血液透析治療の効果を観察するために用いることができる。
(ii) 腎尿細管障害
1.近位尿細管損傷：ほとんどが軽度の蛋白尿です。 尿中低分子量タンパク質（LMWP）の測定：a1-MG.b2-MG.RBPなどのLMWP群と特定の尿中酵素（Lys.NAG.γ-GT.AAP.LAP.グルタチオンS-トランスフェラーゼなど）が優位になります。 また.尿蛋白-1やクララ細胞蛋白は.近位尿細管の早期かつ軽度の障害を示す最も感度の高い指標のひとつとされてきた。
腎尿細管再吸収機能の測定：近位尿細管再吸収機能を反映するために.尿中アミノ酸排泄.尿中グルコース排泄.尿中ナトリウムおよびろ過ナトリウム排泄分画が一般的に使用されています。
2.遠位尿細管機能：腎濃縮試験.希釈試験.日中尿比重測定.3h尿比重測定.尿浸透圧測定.自由水クリアランス測定など。