心房細動（Atrial fibrillation：AFと略される）は.心房活動の非協調による心房の機械的機能の低下を特徴とする急速な不整脈である。 心房細動は.器質的な心臓病を持つ患者にしばしば起こるが.他の疾患を持つ健常人や.検出可能な心臓病がない人にもみられる。 心房細動は単独で起こることもあれば.他の不整脈と組み合わさって起こることもあり.最も一般的な組み合わせは心房粗動または心房頻拍である。 最も一般的な合併不整脈は心房粗動または心房頻拍である。 (3)潜在性血栓塞栓症は.心房細動がない場合に比べ.血栓の逸脱による合併症が5〜15倍高く.全身の各臓器に塞栓症を引き起こす可能性があり.体循環における塞栓症は主に脳塞栓症であり.障害率が高い。 心房細動は虚血性脳梗塞の最も一般的な原因の一つである。(4) 心室反応が急速な心房細動は.時間の経過とともに頻脈性心筋症を引き起こし.時に心室細動に変態することがある。
(a) 疫学と病因
2006年に米国心臓病学会（ACC）と米国心臓協会（AHA）が発表した心房細動の治療ガイドラインによると.心房細動の発生率は全人口の0.4〜1％であり.年齢とともに増加する。 心房細動患者の平均年齢は約75歳で.約70％が65〜85歳である。 心房細動患者の男女比はほぼ等しいが.76歳以上の患者の60％は女性である。 集団調査によると.心肺疾患の既往のない心房細動（孤立性心房細動）の発生率は心房細動全体の12％未満である。 13の省.14の自然集団.29,079人を対象に行われた国内の大規模疫学調査によると.中国における心房細動の有病率は0.77％で.女性（0.7％）よりも男性（0.9％）の有病率が高かった。 有病率は年齢とともに有意に増加する傾向があり.80歳以上では7.5%に達する
1.急性原因
心房細動は急性の一過性の原因と関連している可能性がある。 例えば.アルコール摂取（ホリデーハート症候群）.手術.電気ショック.心筋梗塞.心膜炎.心筋炎.肺塞栓症などの肺疾患.甲状腺機能亢進症などの代謝異常などである。 心房細動はまた.心房粗動.WPW症候群.心房または房室結節折りたたみ頻拍を伴うこともある
2.心血管系疾患
心房細動の発症に関連する特定の心血管系疾患には.心臓弁膜症（主に僧帽弁膜症）.心不全（うっ血性）.冠動脈疾患.高血圧（特に左室肥大がある場合）などがある。 さらに.心房細動は肥大型心筋症.拡張型心筋症.先天性心疾患.特に成人では心房中隔欠損症と関連することがある。 また.拘束性心筋症（アミロイドーシス.ヘモクロマトーシス.心内膜線維症など）.心臓腫瘍.収縮性心膜炎.加齢に伴う心房線維症なども病因に含まれる。 僧帽弁逸脱症.僧帽弁輪石灰化症.肺性心疾患.特発性右房拡張症などの他の心疾患も心房細動の高い発生率と関連している。 心房細動は睡眠時無呼吸症候群の患者にも頻繁に起こる。
3.その他の病因
肥満は心房細動発症の重要な危険因子である。 その他の心房細動の原因としては.自律神経失調症（交感神経または副交感神経の機能亢進）.内分泌疾患（褐色細胞腫）.薬物（アルコールまたはカフェイン）または化学物質の中毒.手術（心臓.肺.食道の手術後）.遺伝的要因（家族性心房細動）などがある。 心房細動の発生率は加齢とともに増加するが.これは病気の結果だけでなく.加齢に伴って心臓が加齢性変化を起こし.洞結節細胞や結節間心筋が線維や脂肪組織に取って代わったり.心室のコンプライアンスが低下して心房が様々な程度に拡大したりするためであり.これらはすべて心房細動発生の誘因となる。
(ii) 発生機序
心房細動の機序に関する研究は1914年に始まったが.現在に至るまで完全には解明されていない。 頻脈性不整脈の発症と維持には素因と解剖学的基盤が必要である。 心房細動の場合.通常.発症と維持の基質はより複雑であり.2006年にACCとAHAによって発表された心房細動の治療ガイドラインに関する利用可能なデータでは.心房細動は局所的な自己調節性の亢進と複数の亜波の折り返しメカニズムによって支えられていると結論づけられている。
1947年.scherfはウサギにアコニチンと刺激を与えて心房細動を誘発し.心房細動の完全な「焦点メカニズム」.すなわち心房に由来する高周波の電気的興奮が焦点的に伝達されることによって心房細動が起こりうることを示唆した。 ここ10年.より微細な較正とカテーテルアブレーション技術の出現により.ヒトの心臓で起始点が同定され.この点をアブレーションすることで心房細動が治癒したことから.この理論が注目されるようになった。 頻脈性不整脈の起始点としては肺静脈が最も一般的であるが.上大静脈.境界堤.マーシャル靭帯.左心房後自由壁.冠状静脈洞などにも起始点が存在する。
1959年.Moeらは迷走神経介在性心房細動のイヌモデルの研究結果に基づき.細動のメカニズムとして「多重副波仮説」を初めて提唱し.順波が心房を通過する際にそれ自身の拡張副波を形成し.心房細動の維持は心房内の一定数（少なくとも3〜5）の分数副波に依存することを示唆した。 心房細動の維持は.ある数（少なくとも3〜5）の折り返し副波が同時に存在することに依存する。 これらの折り返し副波はランダムに走り.空間的に分布しており.その折り返しループは心房の解剖学的構造によって決定されるのではなく.有効な心房局所の不活性と興奮性によって決定される。 このため.これらの折り返し副波の間で衝突.消滅.分裂.融合.その他の作用様式が起こり.折り返し副波の数.折り返しループの大きさや速度などがいつでも変化することになる。
(iii) 分類
2006年にACCとAHAによって発表された心房細動の治療ガイドラインで提案された分類では.心房細動を発作性心房細動.持続性心房細動.永続性心房細動に分類した。
心房細動の最初のエピソードは.持続時間の異なる原発性心房細動であり.2回以上のエピソードを有する患者は再発性心房細動とみなされる。 心房細動が自然に停止する場合.再発性心房細動は発作性心房細動と呼ばれ.通常7日以下.多くは24時間未満持続する。 持続性心房細動は.薬物療法や電気的蘇生術によって洞調律に戻すことができる。 薬物療法や電気的蘇生によって洞調律を回復または維持できない心房細動は.永続性心房細動と呼ばれる。 永続性心房細動は.原発性心房細動でも持続性心房細動でも初めて起こることがあり.また.より長い期間（例えば1年以上）の未解決の心房細動も永続性心房細動となる。 また.心房細動は臨床的特徴により.孤立性心房細動.家族性心房細動.非弁膜症性心房細動に分類される。
孤立性心房細動は一般に単純心房細動以外に心肺疾患のない患者（60歳未満）と定義される。 これらの患者は血栓塞栓症や死亡率の点で予後がよい。 < p="">
家族性心房細動とは.家族内で起こる孤立性心房細動のことである。 両親が心房細動である患者は心房細動を発症しやすいことから.家族性の心房細動感受性が示唆されるが.遺伝性の分子異常があるかどうかは不明である。 家族性心房細動に関するいくつかの国内研究では.1つの遺伝子変異でも心房誘導期の短縮につながることが示されている。
非弁膜症性心房細動とは.リウマチ性僧帽弁疾患や弁置換の既往のない患者に起こる心房細動を指す。
(iv) 臨床症状と心電図上の特徴
心房細動の臨床症状は様々で.ほとんどの患者は動悸.胸部圧迫感.呼吸困難.疲労.めまい.失神を訴える。 心房細動の臨床症状の重症度は.不整脈の程度や心室拍出量の速さ.基礎となる心機能の状態.心房細動の持続期間.患者自身の要因によって異なる。 発作性心房細動のエピソードのときだけ.あるいは持続性心房細動の間隔が長いときだけ症状が出現する患者もいる。 永続性心房細動の患者では.動悸の頻度が次第に少なくなり.やがて臨床的に不活発になると感じることが多く.特に高齢の患者ではそうである。
心電図上の心房細動の最も特徴的な特徴は.(1)P波の消失.(2)心室拍動（QRS波）の周波数が完全に不規則であること.(3)すべてのリードにおいて.ベースラインの不規則な低振幅の急速振動と細動波があり.これらは大きさや形が異なり.周波数が350〜600bpmのf波の間隔が不均等である。 f波のパターンはV1またはIIリード（右側のリード）で認識しやすい。 (図1)
(v)治療
心房細動の治療には3つの主要な目標がある：(1)心拍数のコントロール.(2)血栓塞栓症の予防.(3)リズムのコントロール。 初期の治療戦略には心拍コントロールとリズムコントロールがある。 心拍コントロール戦略とは.リズムが変換されず洞調律が維持されている間に心室速度をコントロールすることである。 リズムコントロール戦略とは.洞調律を回復し維持する試みである。 理論的には.リズムコントロールの方が心拍コントロールよりも優れているはずであるが.AFFIRM試験では.死亡率や脳卒中発生率.患者のQOLへの影響.心不全の発症と進行に関して.2つの治療戦略の間に有意差は認められなかった。RACE試験では.心拍コントロール群はリズムコントロール群よりも死亡率の予防と罹患率の減少において劣っていなかった。 心拍数コントロール療法は症状の少ない高齢の心房細動患者にとっては妥当な治療法である。 しかし，いずれの治療法においても血栓塞栓症の合併を予防するために抗凝固療法が必要である。
1.薬物療法
(1)心拍数コントロール
心房細動では.薬物による心室拍出量のコントロールは80％有効である。 持続性または永続性の心房細動患者には.しばしば経口β遮断薬またはカルシウム拮抗薬（ベラパミル.ジルチアゼム）を投与し.心室速度を生理的範囲にコントロールする。急速な心室速度のコントロールが必要な場合や経口薬が適切でない場合は.静脈内投与が可能であるが.低血圧や心不全を合併している場合は.カルシウム拮抗薬がさらなる血行動態の悪化を招く可能性があるので注意が必要である。 心不全患者にはジギタリスまたはアミオダロンを静脈内投与すべきである。 房室バイパスの患者には.血行動態が安定していればプロカインアミドとイブリットを静注することができる。 アミオダロンには抗交感神経作用とカルシウム拮抗作用があり.房室伝導を阻害し.心房細動の心室速度をコントロールするのに有効である。 アミオダロンの静脈内投与は.心房細動において他の薬剤が無効または禁忌の場合に心室速度をコントロールするのに有用である。
(2) 蘇生療法
洞調律に変換可能な持続性心房細動患者において.心房細動が急性心不全.低血圧.冠動脈疾患患者における狭心症の悪化の主な原因である場合には.早急な蘇生が必要である。 蘇生には通常.薬理学的蘇生法か直流電流蘇生法が用いられる。
1) 薬理学的蘇生法
薬理学的蘇生法は心房細動の発症から7日以内に行うのが最も効果的である。 ガイドラインで推奨されている蘇生法には.フレカイニド.ドフェチリド.プロパフェノン.イブリット.アミオダロンなどがある。 薬理学的蘇生の主なリスクは抗不整脈薬の毒性である。 例えば.アミオダロンの副作用には徐脈.低血圧.視覚障害.甲状腺機能障害.悪心.便秘.静脈炎などがあり.キニジンは効果が乏しく副作用の発生率が高いため.第一選択薬としてはもはや推奨されていない。
2)直流電気蘇生法
心筋虚血を伴う心房細動.症候性低血圧.狭心症.心不全.前駆動作症候群.急速な心室速度の薬物療法が失敗した場合.患者の血行動態が不安定な場合.または症状が耐え難い場合は.電気蘇生法を行うべきである。 心房粗動の直流蘇生の開始出力は低くてもよいが.心房細動の蘇生には高いエネルギーが必要である。 直流蘇生の主なリスクは塞栓症と種々の不整脈である。 < p="">
(3) 抗凝固療法
すべての心房細動患者.特に糖尿病.高血圧.肥満.高齢などの高危険因子を伴う場合は.禁忌の患者を除き.血栓塞栓症を予防するために抗凝固療法を行うべきである。 ワルファリンを服用する場合.INRのモニタリング目標値は.国際的には通常2.0～3.0であり.中国では通常1.8～2.5で十分である。 モニタリングは.治療開始時は少なくとも毎週行い.結果が安定したら少なくとも毎月行う。 危険因子のない若い患者では.血栓予防のためにアスピリンを服用してもよい。
2.非薬物療法
(1)カテーテルアブレーション
初期の高周波カテーテルアブレーションは.外科的な迷路手術を模倣したもので.心房内膜に複数の線状の瘢痕を形成し.成功率は約40〜50％であったが.合併症が多かった。 その後の研究で.肺静脈やその開口部付近から発生する電気的活動がしばしば心房細動を誘発することがわかり.これらの病変を除去することで心房細動を終息させることができることが示され.心房細動に対するカテーテルアブレーションが広く用いられるようになった。 心房細動のカテーテルアブレーション技術が成熟し.キャリブレーションツール（電気解剖学的キャリブレーションシステム.非接触キャリブレーションシステム）やアブレーションデバイス.特に近年導入された心房細動のクライオバルーンカテーテルアブレーションという新しい技術の継続的な改良により.心房細動のカテーテルアブレーションはより速く.より安全になった。 この治療の成功率は大幅に改善され.器質的心疾患を伴わない発作性心房細動では80〜90％となり.合併症の発生率も有意に減少した（2％未満）ので.薬物療法が無効であったり.電気的な洞調律への変換が困難であったりするほとんどの患者にとって.カテーテルアブレーションはよりよい治療選択肢となっている。 < p="">
(2) 外科的治療
一部の難治性心房細動に対しては.外科的迷路手術も行われる。1989年.Coxは心房迷路手術が心房細動の除去.心房同期性興奮の温存.心房伝達機能の温存を達成し.よりよい結果をもたらすことを報告した。 1996年までに.Cox博士は178例の心房細動と心房粗動の患者にメイズ法を施行し.周術期死亡率は2.2％.治癒率は93％.再発率は7％であったと報告した。 心房細動に外科的矯正が必要な他の心臓疾患を合併している患者にとって.外科的迷路手術は有効な治療法である。 近年.低侵襲の経胸壁的ラジオ波焼灼術が心房細動治療の新たな道を開いた。