心房細動の紹介心房収縮の急速な乱れ心室収縮の急速な乱れ心室反応の乱れ心室伝導-心房細動疫学心房細動（AF）は臨床で最もよくみられる慢性または再発性の頻脈性不整脈の一つである武漢市北京ユニオン医科大学病院心臓外科 孫宗泉人口比：0.15-1.0％60歳以上：8-17 僧帽弁疾患のある患者：脳血栓塞栓症患者の79％.心房細動患者の33％。60％が死亡または後遺症を残す 疫学 世界の心房細動患者数 1990年代半ばには.世界で約550万人が心房細動を有し.新規診断率は72万人/年であった。 2050年には.ほとんどの先進国で心房細動患者数が倍増し.その半数以上が80歳以上になると推定されている。 1つ以上の異所性心房細動（トリガー仮説） – 多重マイクロ波不応性 電気生理学的メカニズム (a) 1920年代のGarreyの実験的観察と結論：心房細動のトリガーに不可欠な心房組織の一部が存在するはずである。 心房細動の根本原因は自律神経病巣ではなくフォールドバックである LewisはGarreyの4年前に「フォールドバック」説を提唱し.心房細動は視交叉上開口部周囲のフォールドバックのリングによって誘発されると示唆したが.この誤った説は1950年代まで35～40年間も続いた 電気生理学的メカニズム (ii) 単一自律神経病巣説 Garreyは実験的に多自律神経病巣説を否定した。 電気生理学的メカニズム(III) 1950年代後半.Moeが注目すべき実験的研究を行い.次のように提唱した： 多重サブ波説 ヒント：心房細動は電気刺激を加えることで誘発できる（制御された刺激では自発性上室性頻拍は誘発できない） 心房細動不応症説の確認 病態生理と臨床的結果 3つの主要な危険 心室性不整脈.心室率の増加 – 不快感 心房の喪失 血液輸送機能.心室充満時間の短縮 – 血行動態機能の低下 – 左房内への血液貯留 – 血栓症 病態生理学と臨床的結果 心房細動の臨床的分類（3Pアプローチ） 発作性：発作性細動の突然の発症.それ自体で可逆的.通常1週間以内.薬理学的または電気的に発作性細動を逆転させる。 持続性：7日以上1年未満持続する心房細動 恒久性：1年以上持続する心房細動 心房細動の治療 薬理学的治療 カテーテルアブレーション 外科的治療 薬理学的治療 リズムコントロールまたは心室率コントロール 一部の患者では薬理学的蘇生が可能；心室率コントロールは心機能を維持する 血栓症や重篤な血管イベントを予防するための抗凝固療法 カテーテルアブレーションの適応： 薬物療法に反応せず.頻回の症候性エピソードを伴う発作性心房細動 限界： 慢性的で永続的な心房細動には適さない 再アブレーション率が高い アブレーションの標的が正確でない アブレーションが広範囲に及ぶと左房機能に影響を及ぼす 技術的なボトルネック（オペレーターに高い技術と経験が要求される） 1980年代初頭に外科的治療が始まった： コリドー手技 肺静脈不全症 80年代初期：コリドー手術 肺静脈隔離迷路手術I,II,III（James Cox博士が考案） 現在のゴールドスタンダードは迷路III型手術であり.心房細動の3つの生理的異常を緩和できる唯一の治療法である：頻脈 血栓塞栓症 血行動態異常 手術療法の歴史 (i) 左房隔離（80年代.Williams） 問題点： 問題点：心房細動が残っている.左房に血栓ができることがある 手術歴 (ii) 回廊手術（Guiraudon.85年）：洞房結節と房室結節の間の心房組織を遊離させ.心房細動の起こらない回廊で両組織を連結する 問題点：心房細動が残っている.左房に血栓ができることがある 心房と心室の同期不全.血行動態機能障害 手術歴 (iii) 迷路手術 迷路手術I型とII型（Cox, 89） 迷路手術III型（Cox, 92） 迷路手術III型に基づく3つの手術法の治療効果の比較 迷路手術の電気生理学的基礎 Coxは.心房細動は1つの折りたたみループから複数の折りたたみループが変成し.解剖学的な閉塞部位や機能ブロック部位の周りで波状化した結果であることを発見した。 Coxは.心房細動の電気生理学的基盤は.複数の持続的な大きな折り返しループであると結論づけた。 このことから.屈折を予防する唯一の効果的な方法は.切開の間隔を大きな屈折の波長よりも短くして.切開の隙間に屈折が形成されないようにすることであり.さらに洞インパルスと心房同期伝達を維持することで.血栓塞栓症の危険性を排除できることが示唆される。 Cox実験グループは.ヒトには洞房結節を包含する “心房ペースメーカー複合体 “が存在し.それは右心房と上大静脈の接合部に沿って.また心臓の上室と下室の末端頂部に沿って分布していることを発見した。 迷路Ⅰ型とⅡ型の手術では.程度の差こそあれ.この複合体を損傷していた。 迷路Ⅲ型の手術では.迷路Ⅰ型とⅡ型の手術を基礎として.洞結節とその動脈.右心房の洞インパルス発生部位の損傷を避けるために.迷路Ⅰ型では右心房の上部を切開しないこと.4本の肺静脈の開口部の周囲をカップ状に切開すること.迷路Ⅰ型とⅡ型の手術の大きさを最小限にすること.の2点を改良した。 迷路Ⅰ型と迷路Ⅱ型の孤立した部分の範囲を最小にすることで.左心房内の伝達を維持する 迷路Ⅲ型手術（イラスト） 迷路Ⅲ型手術:標的迷路手術 傷害:洞結節から房室結節への伝導を指示する折り返し経路を遮断すると.電気インパルスを送るには小さすぎる組織の小領域が生じる 迷路Ⅲ型手術の効果 迷路手術による脳卒中のリスク 洞調律と同程度（95％mechMVR） メイズ手術を受けなかった人と比較した場合：メイズ手術は脳卒中の発生率を有意に減少させる 洞調律の人と比較した場合：脳卒中のリスクは洞調律と同程度に減少している メイズIII型手術：利点と欠点 利点 成功率が高いのは以下の理由による。 透過性：切開と縫合により確実に経膜的瘢痕を形成し.心房細動の原因となる難治性経路を確実に遮断する。 不利な点：安全でない；複雑な切開と縫合は.手術時間.体外循環時間.出血などの合併症の増加を意味する。 手術は単純で容易ではなく.高度な手術手技が必要である。 右および左迷路手術 右房室奇形と三尖奇形.および単純僧帽弁病変を合併した患者に対して.それぞれ右および左の迷路III型手術が行われる。手術結果は満足のいくものであるが.迷路III型手術ほど良好ではない。 COX-Maze手術は心房細動に有効であるが.複雑で時間がかかり.リスクが高いため.あまり行われていない。 COX-Maze手術の原理と手術ルートをもとに.さまざまな形のエネルギーアブレーション手術が考案されている。 高周波アブレーションカテーテルにはいくつかの種類があり.一般的に使用されているシングルエンド型アブレーションプローブや調節可能なバイポーラプローブ.先端に冷生理食塩水を注入するペンシル型プローブ.バイポーラクランプ型プローブなどがある。 プローブは直視下で心外膜上に設置できる。 心外膜操作は心臓を停止させることなく行うことができる。 バイポーラアブレーションクランプ法は心外膜のアブレーションに理想的に適しており.透過性を適時に評価することが可能で.心房細動の外科的治療における重要な進歩である。 低温アブレーションは.液体窒素または炭酸ガスをプローブを介して心房筋に-60℃の温度で2〜3分間作用させ.組織の線維化と瘢痕化を生じさせ.電気的興奮伝導を遮断する。 利点は組織構造がほぼ維持され.血栓症が少ないことである。 欠点は凍結が広範囲に及び.左房の伝達機能に影響を与えることである。 マイクロ波焼灼術マイクロ波エネルギー40~45W.周波数50~60Hz.温度50℃.時間20~30秒.心房筋の熱傷を生じさせるが.欠点は臨床応用時間が比較的短いことで.効果はレーザーや共焦点超音波を含む他の焼灼エネルギー源を観察することである。 レーザーの最も重要な特徴は貫通能力であるが.欠点は術中の損傷を直接判断できないことで.外科的直視下での応用には適していない。 共焦点超音波は.損傷浸透能力という点ではレーザーに似ているが.損傷範囲と損傷程度がより制御可能であり.その損傷範囲は術中視診で判断できるため.より有望な新しいエネルギー源となる可能性がある。 修正生理食塩水フラッシュ高周波メイズ修正生理食塩水フラッシュ高周波メイズ修正生理食塩水フラッシュ高周波メイズ修正生理食塩水フラッシュ高周波メイズ修正生理食塩水フラッシュ高周波メイズ修正生理食塩水フラッシュ高周波メイズ修正生理食塩水フラッシュ高周波メイズ修正生理食塩水フラッシュ高周波メイズ修正生理食塩水フラッシュ高周波メイズ修正生理食塩水フラッシュ高周波メイズ修正生理食塩水フラッシュ高周波メイズ修正生理食塩水フラッシュ高周波メイズ修正生理食塩水フラッシュ高周波メイズ修正生理食塩水フラッシュ高周波メイズ修正生理食塩水フラッシュ高周波メイズ修正生理食塩水フラッシュ高周波メイズ修正生理食塩水フラッシュ高周波メイズ修正生理食塩水フラッシュ高周波メイズ修正生理食塩水フラッシュ高周波メイズ修正生理食塩水フラッシュ高周波メイズ手術ステップ9 左心房切開 左心房の切開は心房間溝にある通常のもので.僧帽弁が見え.切開線は右肺V上部の入口をやや上方に.右肺V下部の左心房入口をやや下方に延長する。 心室換気後.上行大動脈ブロッククランプを開く。 再加温期における右房切開部の縫合閉鎖 低侵襲治療と心房細動治療の未来