急性膵炎は.様々な原因により膵臓で膵酵素が活性化し.自己消化.水腫.出血.さらには膵臓組織の壊死を引き起こす炎症反応である。 急性心窩部痛.吐き気.嘔吐.発熱.血中膵臓酵素の増加を特徴とする。 病変の程度は様々で.軽症例では膵水腫が優勢で.臨床的によく見られ.多くは自己限定的で予後も良好で.軽症急性膵炎とも呼ばれる。 少数の重症例では.膵臓が出血・壊死し.しばしば感染症.腹膜炎.ショックなどを併発し.高い死亡率を示します。
疾病の説明
急性膵炎は急性腹症の中では比較的多く.その発症率は3～5番目と言われています。 このうち80％以上は軽症の急性浮腫性膵炎で.非手術で治癒し.基本的に内科的疾患である。10％は重症の膵炎.すなわち急性出血性壊死性膵炎で.膵臓の炎症が可逆的あるいは自己限定的ではなく.しばしば手術を要するため外科的疾患と考えるべき疾患である。
急性膵炎の理解は以前より進んでおり.診断技術や治療法もより発展し.外科医の大きな関心事となっていますが.死亡率は30～60％と依然として高く.様々な重篤な併存疾患を抱えやすく.外科医にとって重大な課題となっています。
胆道疾患の罹患率の増加や臨床医の意識の高まりに伴い.年々増加傾向にあるという報告が多くあります。 急性膵炎は男性よりも女性に多く.男女比は1：1.7です。 すべての年齢で見られますが.20～50歳代に多くみられます。 ただし.発症年齢と病因の関係もあり.例えば回虫による膵炎は小児に多く.人間の寿命が延びて胆石症の発症率が上がれば.発症年齢も上がることになります。
疾病の分類。
急性膵炎の病態変化は.一般に2種類に分類される。
1.急性浮腫型。
肉眼的には.膵臓の腫大.浮腫.漠然とした小葉.脆さを認め.膵臓の一部あるいは全体に病変があり.膵臓の周囲に少量の脂肪壊死を認めます。 組織学的検査では.間質性水腫.うっ血.炎症細胞浸潤.点状脂肪壊死が散見されるが.明らかな膵実質壊死と出血はない。
2.急性壊死型。
肉眼的には.赤褐色または灰褐色で.新鮮な出血と葉状構造の消失した部分があります。 膵臓や大網などの膵臓周囲組織に散在する脂肪壊死の大きな病巣があり.カルシウム石鹸斑と呼ばれています。 長期化すると.膿瘍.偽嚢胞.瘻孔形成などを合併することがあります。 顕微鏡で見ると.膵臓組織の壊死は主に細胞構造の喪失を伴う凝固壊死である。 壊死した病巣の周りには.炎症性細胞が浸潤しています。 静脈炎.リンパ管炎.血栓症.出血性壊死がよく見られます。
場合によっては.膵液の流出や血管障害による化学的腹水.胸水.心嚢液の貯留があり.二次的な細菌感染の傾向があります。 急性呼吸促迫症候群では.肺水腫.肺出血.肺ヒアルロン酸膜形成が起こり.糸球体障害.尿細管壊死.脂肪塞栓症.びまん性血管内凝固などの病的変化が見られることがある。
病態を説明する。
急性膵炎の原因はさまざまです。 一般的な原因としては.胆石症.アルコールの大量摂取.過食などが挙げられます。
1.胆石症.胆道疾患。
胆石症.胆道感染症.胆道回虫などが急性膵炎の原因となりますが.胆石症が最も多くなっています。 急性膵炎と胆石は密接な関係があり.解剖学的に膵管と総胆管の約70～80％が十二指腸水門腹部の共通チャンネル口に収束するため.いったん水門腹部に石が埋め込まれると.膵炎や上流胆管炎に至る.つまり「共通チャンネル説」が唱えられています。
現在.「共通チャンネル」以外の仕組みもあり.まとめると以下のようになります。
(1）閉塞：前述の頸部狭窄や（および）Oddi括約筋の痙攣などの原因により.胆管内の圧力が膵管内の圧力を超え（通常の膵管内圧は胆道内圧より高い）.胆汁が膵管に逆流し急性膵炎を起こす。
(2) Oddi括約筋の不全：総胆管.胆石等の移動における頸部腹部の損傷や胆道の炎症によりOddi括約筋が一時的に弛緩し.エンテロキナーゼを豊富に含む十二指腸液が膵管に逆流し膵管を傷害するものです。
(3）胆道炎の際の細菌毒素.遊離胆汁酸.非抱合ビリルビン.リゾホスファチジルコリンなどは.胆膵間質リンパの交通枝を介して膵臓にも広がり.膵酵素を活性化させて急性膵炎を引き起こすことがある。
2.大量のアルコール摂取と過食。
大量飲酒による急性膵炎の発症機序について
エタノールは.胃酸分泌を促進し.膵セクレチンやコレシストキニン（CCK）を分泌させることにより.膵外分泌を増加させる。
(ii) Oddi括約筋の痙攣や十二指腸乳頭の浮腫を刺激し.膵液の排出を阻害し.膵管内圧を上昇させること。
(3）長期間のアルコール依存症患者では.膵液中の蛋白質が増加し.蛋白栓が沈殿しやすくなり.膵液の排出が悪くなることが多い。
過食により短時間に大量のチュームが十二指腸に入り.乳頭腫とオディ括約筋の痙攣が起こる一方.大量の膵液と胆汁の分泌が促され.膵液と胆汁の排泄が悪くなり.急性膵炎となります。
3.膵管の閉塞。
膵管結石や回虫.膵管狭窄.腫瘍などが膵管閉塞の原因となり.膵液分泌が多くなると膵管内圧が上昇し.膵管小枝や膵胞が破裂し.膵液や消化酵素が間質中に漏れ出し急性膵炎を引き起こします。 膵臓の胚発生に異常がある膵臓分裂症では.膵臓の大部分から膵管が相対的に狭い傍乳頭を通り.膵液の排出が悪いことが主な原因である。
4.手術と外傷
腹部手術.特に膵胆道手術や胃の手術.鈍的な腹部打撲は.直接的または間接的に膵臓の組織や血液供給を損傷し.膵炎を引き起こすことがあります。ERCP検査後に.造影剤の繰り返し注入や高い注入圧により.少数ですが発生することがあります。
5.内分泌・代謝障害
副甲状腺腫瘍やビタミンDの過剰摂取などの高カルシウム血症は.膵管の石灰化.管内結石による膵液の排出不良.さらには膵管破裂の原因となります。 高カルシウム血症は.膵液の分泌増加やトリプシノゲンの活性化を促す可能性もあります。 家族性高脂血症など.何らかの原因による高脂血症は.膵液中の脂質沈着による膵炎や膵外分泌脂肪塞栓による膵炎を併発する。 急性膵炎は.妊娠中.糖尿病性昏睡.尿毒症症候群でも時々起こる。妊娠中の膵炎は.ほとんどが中期から後期に起こるが.90％の症例で胆石症を合併している。
6.感染症
急性感染症に続発する急性膵炎は.おたふくかぜ.伝染性単核球症.コクサッキーウイルス.エコーウイルス.肺炎クラミジア感染症など.ほとんどが軽度で.感染症の治癒とともに自然に治るものです。 また.特異的な抗体濃度の上昇を伴うことが多い。 サルモネラ菌や連鎖球菌による敗血症の場合.膵炎を起こすことがあります。
7.薬物
チアジド系利尿薬.アザチオプリン.グルココルチコイド.テトラサイクリン.スルフォンアミドなど特定の薬剤の適用は.膵臓組織を直接傷つけ.膵液の分泌や粘性を増加させて急性膵炎を引き起こすことが知られていますが.その多くは投薬開始2カ月目に発生し.必ずしも用量とは関係がありません。
8.その他
まれに十二指腸球後方の貫通性潰瘍.乳頭に隣接する十二指腸憩室炎.胃手術後の入力コラテラル症候群.腎移植後や心移植後.血管疾患.遺伝的要因などがあります。 膵炎の原因はさまざまで.そのほとんどは特定できますが.それでも5～25％の原因不明の急性膵炎があり.これを特発性膵炎と呼びます。
病態を説明する。
急性膵炎の病態は完全には解明されていない。 上記の原因は.その病因は異なるものの.膵臓の自己消化説という共通した病因があるということで意見が一致している。 正常な膵臓から分泌される消化酵素には.アミラーゼ.リパーゼ.リボヌクレアーゼなどの生物学的に活性な酵素と.トリプシノーゲン.キモトリプシノーゲン.プレホスリパーゼ.プレエラスターゼ.キニン放出酵素.プレヒドロキシペプチダーゼなどの前駆体またはジモゲンの形をした非活性酵素がある。
通常の状態では.合成される膵酵素の大部分は不活性なザイモジェンであり.ザイモジェン顆粒は細胞質から分離され.膵臓の膵管にはトリプシン阻害物質が存在し.少量の生物学的活性酵素または予備活性化酵素を不活性化させる。 これは.自己消化を避けるための膵臓の生理的な防御壁です。 通常.膵液が十二指腸に入ると.まず腸管キナーゼの作用でトリプシノーゲンが活性化されてトリプシンとなり.さらに膵臓の各種消化酵素が活性化されて生物学的に活性な消化酵素となって食物を消化する仕組みになっています。
自己消化の理論に関連するメカニズム。
(i) 様々な病原因子が肺胞内の酵素原を活性化させ.膵臓の自己消化の連鎖反応が起こる。
(ii) 膵管内の透過性が高まり.活性膵酵素が膵臓組織に漏れ出し.膵臓の炎症を悪化させる。 急性膵炎の発症には.この2つが順次に作用していると考えられる。
様々な消化酵素が活性化されると.活性化酵素の中でも.ホスホリパーゼA2.キニン放出酵素または膵臓ジアスターゼ.エラスターゼ.リパーゼが大きな役割を果たすようになります。 Phospholipase Azは少量の胆汁酸の関与で細胞膜のリン脂質を分解し.リゾホスファチジルコリンとリゾホスファチジルセルロプラスミンを生成し.その細胞毒性により膵臓実質の凝固壊死.脂肪組織壊死.溶血を起こす。
キニン放出酵素がキニノーゲンをブラジキニンや膵臓キニンに変化させ.血管拡張や透過性の亢進を引き起こし.水腫やショックを起こす。 エラスターゼは血管の弾性線維を溶かし.出血や血栓の原因となる。 リパーゼは.膵臓とその周辺の脂肪の壊死と液化に関与しています。 これらの消化酵素は.膵臓の実質や隣接する組織に病変を起こし.細胞の損傷や壊死が消化酵素の分泌を促すという悪循環に陥ります。
最近の研究では.急性膵炎では.膵臓組織の損傷時に酸素フリーラジカル.血小板活性化因子.プロスタグランジン.ロイコトリエンなどの一連の炎症性メディエーターが産生され.これらの炎症性メディエーターや一酸化窒素（No）.トロンボキサン（TXAz）などの血管作動物質が膵臓の血液循環障害を引き起こし.それが血液循環やリンパ管を通じて全身に運ばれて多臓器不全になることがわかってきています。 また.これらのメディエーターや一酸化窒素（No）.トロンボキサン（TXAz）などの血管作動物質は.膵臓の循環障害を引き起こし.血液循環やリンパ管を通じて全身に運ばれ.多臓器の障害を引き起こし.急性膵炎の多重合併症や死亡原因の一つとなることが分かっています。
クリニカルプレゼンテーション
急性膵炎は.満腹.脂肪分の多い食事.飲酒の後によく起こります。 患者さんによっては.原因が特定できない場合もあります。 臨床症状や重症度は.原因.病態の種類.診断と治療の迅速さによって異なります。
症状
1.腹痛は.病気の主な症状と最初の症状.突然の発症.重症度に差があり.鈍い痛み.ナイフのような痛み.掘削痛や疝痛.持続的な.発作的な増悪があるかもしれない.一般の消化管鎮痙薬によって軽減することができない.食べることによって悪化することができます。 痛みは主に上腹部と中腹部にあり.腰部に帯状に放散することもあります。 水腫性腹痛は3〜5日で軽快する。 壊死型は進行が早く.激しい腹痛が長く続き.滲出液が広がるため全腹痛を起こすこともあります。 高齢者や虚弱な患者さんでは.腹痛がない.あるいは軽度の腹痛であることがごくまれです。
腹痛の主なメカニズムは以下の通りです。
(i) 膵臓の急性水腫で.炎症がその包皮の神経終末を刺激し.引っ張る。
(ii) 膵臓からの炎症性滲出液や膵液の流出が腹膜や後腹膜の組織を刺激する。
(iii) 膵臓の炎症が腸を巻き込み.腸の膨満感や腸の麻痺を引き起こす。
(4) 膵管閉塞による痛み.胆嚢炎・胆石症に伴う痛み。
2.吐き気.嘔吐.腹部膨満感は.ほとんどが発症後.時にはかなり頻繁に現れ.食物や胆汁を吐き.嘔吐後も腹痛は減少しない。 また.腹部膨満感や.麻痺性腸閉塞まであります。
3.発熱 ほとんどの患者さんで中等度以上の熱が3～5日続きます。 熱が1週間以上続いて下がらない場合や.日に日に上がっていく場合は.白血球の上昇から膵臓膿瘍や胆道感染症などの二次感染を疑う必要があります。
4.重症の膵炎では.しばしば低血圧やショックが起こります。 患者は.過敏.青白い肌.濡れて寒いなどです。ショックが突然起こることは非常に少なく.突然死することもあります。 主な原因は.有効血液量の不足.ブラジキニン物質による末梢血管拡張.消化管出血の合併です。
5.水.電解質.酸塩基平衡および代謝異常のほとんどは.脱水.低カリウム血症.頻繁な嘔吐の程度は様々であるが.代謝性アルカローシスを有する場合がある。 重症例では.著しい脱水と代謝性アシドーシス.低カルシウム血症（<2retool/L）.血糖値上昇を伴うものもあり.時には糖尿病性ケトアシドーシスや高スモーラー昏睡を起こすこともあります。
サイン
軽度の急性膵炎患者の腹部徴候は軽度で.訴える腹痛の程度とうまく対応しないことが多く.腹部膨満や腸音の減少.筋肉の緊張や反動痛がない場合もあります。
2.重症急性膵炎の患者では.著しい心窩部または全腹部圧迫痛があり.腹部筋肉の緊張.反跳痛.腸音の減弱または消失.移動性濁音などが見られ.膿瘍を合併している場合は著しい圧迫痛を伴う腹部腫瘤が認められることがあります。 著しい腹部膨満を伴う麻痺性腸閉塞があり.腹水はほとんどが血性で.アミラーゼが著明に上昇する。 少数の患者さんでは.腹膜腔や筋層に沿って膵酵素や壊死組織.出血が腹壁に漏出し.腹部両側の皮膚が濃い灰青色になることがあり.これをGre旷Turnet signと呼んでいます。
臍の周りの皮膚にあざができることがありますが.これはカレン徴候と呼ばれるものです。 総胆管や頸部腹部の結石や膵頭部の炎症性水腫により総胆管が圧迫されると壊疽を起こすことがあります。 後期には.総胆管を圧迫する膵膿瘍や仮性嚢胞の合併症として.あるいは肝細胞障害の結果として壊疽の存在を考慮する必要があります。 低カルシウム血症で手足の痙攣を起こす患者さんは予後不良のサインです。 大量の脂肪組織が壊死してできた脂肪酸とカルシウムが結合して脂肪酸カルシウムとなり.カルシウムが大量に消費されるために起こります。
診断と鑑別
診断は多くの場合.典型的な臨床症状と臨床検査に基づいて行うことができます。 軽症の場合.他の急性腹症を除き.激しい持続的な心窩部痛.吐き気.嘔吐.微熱.腹筋の緊張を伴わない心窩部圧痛.血清アミラーゼおよび/または尿中アミラーゼの著しい上昇があれば診断されます。
重症例では.局所合併症（膵臓壊死.偽嚢胞.膿瘍）や臓器不全に加えて.軽症急性膵炎の診断基準を有しています。 重症膵炎の経過は不吉で複雑なため.重症度や予後を予測するさまざまなスコアリングシステムが国内外で提案されていますが.その中でも発症から48時間または72時間以内に病状や臨床検査の変化をよく観察し.総合的に判断することがポイントになります。
軽症膵炎と重症膵炎は.それぞれ臨床的な予後が大きく異なるため.区別することが重要です。
以下のような兆候は.重症の膵炎として扱う必要があります。
臨床症状：落ち着きのなさ.四肢の冷え.皮膚のしみなどショックの兆候を示す。
徴候：腹筋緊張.腹膜刺激徴候.Grey_Turner徴候.Cullen徴候など。
検査項目：血中カルシウムの2mmol/L以下の著しい低下.血糖値11.2mmol/L以上（糖尿病の既往なし）.血中・尿中アミラーゼの急激な低下。
(アミラーゼ活性の高い腹水を伴う診断用腹部穿刺。
急性膵炎は.以下と鑑別する必要があります。
(消化性潰瘍の急性穿孔
より典型的な潰瘍の病歴.腹痛の急激な増加.腹筋の緊張.肝動脈の消失.レントゲンでの横隔膜下の遊離ガスなどが鑑別の対象となります。
(ii) 胆石症・急性胆嚢炎
胆道疝痛の病歴.右上腹部の痛み.しばしば右肩への放散.マーフィーサイン陽性.血中および尿中アミラーゼの軽度上昇.超音波およびX線胆管造影により診断が明確になります。
(急性腸管閉塞症
腹痛は発作性で.腹部膨満感.嘔吐.腸音亢進.水音より空気音.疲弊感はなく.腸の模様が見える。 腹部レントゲンで液-気相線が確認される。
(心筋梗塞
突然発症し.時に上腹部に限定された痛みを伴う冠動脈疾患の既往歴。 心電図では心筋梗塞の画像と血清心筋酵素の上昇を確認。 血中および尿中のアミラーゼは正常です。
病気の治療
急性膵炎の多くは軽症で.3～5日の積極的な治療でほとんど治ります。
治療の手段
断食;
胃腸の減圧：必要に応じて経鼻胃管を留置し.持続的に吸引する胃腸減圧術は.激しい腹痛.腹部膨満感.嘔吐のある方に適しています。
点滴を行い.積極的に血液量を補充し.水・電解質・酸塩基平衡の維持.熱供給の維持に留意すること。
4.鎮痛剤：激しい腹痛のある方にはペチジンを投与することができます。
抗生物質：急性膵炎は化学的炎症であるため.抗生物質は不要であるが.中国では急性膵炎の発生は胆道疾患との関連が多いため.臨床的に適用することが通例であり.複合感染が疑われる場合は使用する必要がある。
(6) 酸抑制療法：臨床応用では.胃酸を抑制することで膵臓の分泌を抑制し.ストレス性潰瘍を予防する効果があるとされるHz受容体拮抗薬やプロトンポンプ阻害薬の静脈内投与が慣行的に行われている。
重症の膵炎は.上記の治療対策に加えて.総合的な対策と積極的な蘇生を行う必要があります。
内科治療
1.可能であればモニタリングは集中治療室（ICU）に転送すべきです。 臓器不全や代謝異常に対して適切な処置をする。
2.水と電解質のバランスを保ち.有効な血液量を維持するために.水分と電解質（カリウム.ナトリウム.カルシウム.マグネシウム血漿）を積極的に補給すること。 重症患者はショック状態にあることが多いので.アルブミン.新鮮な血液または血漿の代用品を投与する必要があります。
3.重症膵炎の患者さんでは.栄養サポートが特に重要です。 初期には一般的に完全非経口栄養法（TPN）が用いられ.腸閉塞がない場合は.できるだけ早期に空腸挿管を行い.経腸栄養法（EN）に移行することが必要である。 栄養補給により.腸管粘膜バリアを強化し.腸内細菌の転移して感染症を併発した膵臓壊死を防ぐことができます。 グルタミン製剤は腸管粘膜バリアの保護作用があり.添加することができる。
4.重症膵炎では.膵臓の壊死や複合感染を防ぐために抗生物質が日常的に使用されます。 抗生物質の選択には.腸管移行菌（大腸菌.シュードモナス.黄色ブドウ球菌など）に感受性があり.膵臓への透過性の良い抗生物質を検討する必要があります。 キノロン系やイミペネム系が望ましく.メトロニダゾールなど嫌気性菌に有効な薬剤を併用することが望ましい。
後期には真菌感染症の経過をよく観察し.必要に応じて経験的な抗真菌治療を行い.血液や体液検体の真菌培養を行う必要がある。
5.膵液成長抑制剤の分泌を減らす膵液と膵酵素の分泌を阻害している.膵酵素合成の役割を阻害する。 効能はまだ確定していませんが.現在.国内の学者の多くが早期の使用を推奨しています。 成長阻害剤（ソマトスタチン）は250/～g/h.成長阻害剤の類似物質であるオクトレオチドは25～50 “g/h.持続点滴.治療期間は3～7日間です。
6.膵酵素活性の阻害は.重症膵炎の初期にのみ使用され.その有効性はまだ確認されていない。 ペプチダーゼ阻害剤（アプロチニン）は.ブラジキニンがブラジキニンに変更することはできませんので.抗膵臓血管タンパク質ができますが.また.プロテアーゼ.キモトリプシン.セロトニン.20万〜50万U / dは.2回でブドウ糖溶液点滴に溶けて阻害することができる; gabexate（FOY.gabexate）が条件に従って.毎日開始.タンパク質.血管タンパク質.プロトロンビン.エラスターゼ等を阻害することができる。 2～3日後.症状が改善されたら徐々に減量することが可能です。
胆管閉塞や胆道感染症を併発した胆道性膵炎の場合。 括約筋切開および/またはドレナージのための鼻胆管留置。
中国伝統医学
膵臓は胃と同軸の脾臓に属し.胆汁や腸につながる管がある。 中国医学は.膵炎の主な原因が次のとおりであると信じます：脾臓と胃への損傷をもたらす.冷たい.脂っこい.脂肪と甘い.アルコールワインと濃い味の過剰消費；または胆汁と膵臓石.回虫.流体のダクトのブロッキングの蓄積と結合した.脾臓と胃に横切る肝臓と胆嚢停滞に起因する.感情と精神の不快感.肝臓うつと気停滞；または熱.熱毒.湿熱および他の悪侵略による.中と下焦の内臓機能不全.結局膵炎をもたらすこと。 胃の気が反発して.内気が下降せず.肝の気が停滞して.吐き気や嘔吐.腹部膨満感や便秘などが続くのを防ぎ.熱が内部に入り.内熱が盛んになり.気血が滞るのを強く防ぐので.滞りを解消して気血を充実させることができます。
外科的治療
1.腹腔洗浄腹腔内の細菌.エンドトキシン.膵臓酵素.炎症性因子などをクリアすることができます.これらの物質を減らすために.血液循環に全身臓器の損傷にします。
2.手術の適応は以下の通りです。
(1) 感染を伴う膵臓壊死：厳重な監視のもとで外科的治療を考慮し.壊死組織の除去およびドレナージを行う。
(2) 膵臓膿瘍：外科的ドレナージ.経皮的穿刺ドレナージが選択可能です。
(iii) 膵仮性嚢胞：状況に応じて外科的治療.経皮的穿刺・ドレナージ.内視鏡的治療が選択される。
(iv) 胆道閉塞または感染症：ESTが使用できない場合.閉塞を取り除く手術が必要。
(5) 診断がはっきりせず.腹部臓器の穿孔や腸管壊死が疑われる場合は.帝王切開を行う。
病気の予後
急性膵炎の経過と予後は.病変の範囲と合併症の有無によって異なります。 軽症の場合は1週間以内に回復し.後遺症もないことが多い。 重症の場合.予後は悪く.死亡率は20%〜40%と言われています。 積極的な蘇生術で助かった人は.程度の差こそあれ.膵臓の機能不全が残ることが多く.慢性膵炎になる人はごくわずかです。 予後に影響を与える要因としては.高齢.低血圧.低アルブミン.低酸素血症.低カルシウム血症.様々な合併症などが挙げられます。
疾病の予防
胆道疾患の積極的な治療.禁酒.過食の回避。
合併症
局所合併症
膵臓膿瘍：重症膵炎の発症から2～3週間後に.膵臓の二次感染と膵臓周囲の壊死により膿瘍が形成されます。 この場合.高熱.腹痛.心窩部腫瘤.中毒症状などが現れます。
仮性嚢胞：発症後3～4週間で形成されることが多く.膵液や液化した壊死組織が膵臓の中や周囲に封じ込められることで発生します。 通常.膵臓の尾部に存在し.大きさは数ミリから数十センチで.隣接する組織を圧迫して症状を起こします。 嚢胞壁には上皮がなく.壊死した肉芽と線維組織のみが確認できる。
全身性合併症
重症膵炎は.程度の差こそあれ.多臓器不全（MoF）を合併していることが多い。
急性呼吸不全：突然発症し.進行性の呼吸困難.チアノーゼ等を呈し.従来の酸素療法では軽減されない急性呼吸窮迫症候群。
急性腎不全：乏尿.蛋白尿.進行性の血中尿素窒素.クレアチニンの増加等で発現する。
(iii) 心不全と不整脈：心嚢液貯留.不整脈.心不全。
消化管出血：上部消化管出血はストレス性潰瘍や粘膜びらんによるものが多く.下部消化管出血は膵臓壊死が横行結腸を貫通することによって起こることがあります。
膵臓脳症：精神異常（空想.幻覚.躁状態）.意識障害などで発現する。
(6) 敗血症と真菌感染症：初期にはグラム陰性桿菌が優勢であるが.後には混合することが多く.敗血症は膵臓膿瘍と併発することが多い。重症例では体の抵抗力が極端に低下し.抗生物質の多用により真菌感染症を発症する可能性が非常に高くなる。
(7) 高血糖：ほとんどが一時的なものである。
(viii) 慢性膵炎：少数が慢性膵炎に進展する。
疾患テスト
(i）白血球数
ほとんどが白血球増加で.好中球の核が左シフトしている。
(ii) 血中及び尿中アミラーゼの測定
血清（膵）アミラーゼは発症後6〜12時間で上昇し始め.48時間で下降を始め.3〜5日間続く。 血清アミラーゼが正常値の3倍を超えると.本疾患の診断が確定されます。 アミラーゼ値は必ずしも重症度を反映するものではなく.出血性壊死性膵炎ではアミラーゼ値が正常であったり.正常値以下であったりすることもあります。 その他.穿孔性消化性潰瘍.胆石症.胆嚢炎.腸閉塞などの急性腹症では.いずれも血清アミラーゼが上昇することがありますが.通常.正常値の2倍以上にはなりません。
尿中アミラーゼの上昇は遅く.発症後12〜14時間から始まり.1〜2週間かけてゆっくりと減少するが.尿中アミラーゼの値は患者の尿量に影響される。 また.アミラーゼの値は膵臓由来の腹水や胸水で有意に高い。
(iii) 血清リパーゼの測定
血清リパーゼは通常.発症後24～72時間で上昇し始め.7～10日間持続する。 病後遅く発症した急性膵炎患者の診断に有用であり.より特異的である。
(四 C反応性蛋白(CRP)
CRPは.組織障害や炎症の非特異的なマーカーです。 急性膵炎の重症度の評価とモニタリングに有用である。 CRPは膵臓の壊死がある場合に有意に上昇する。
(v) 生化学検査
一過性の血糖値上昇はよくあることで.インスリン分泌の低下とグルカゴン分泌の増加に関連している可能性があります。 空腹時血糖値が10mmol/L以上の状態が続くと.膵臓の壊死を反映し.予後が悪くなることが示唆されています。 高ビリルビン血症は少数の患者に見られ.発症後4-7日で正常値に戻る傾向がある。 血清AsT.LDHが上昇することがある。
一過性の低カルシウム血症（2mmol/L未満）は.重症急性膵炎でよくみられます。 低カルシウム血症の程度は臨床的重症度と平行しており.カルシウムが1.5mmol/L以下になると.予後不良となることが示唆されています。 急性膵炎では高トリグリセリド血症が見られることがあり.これは原因である場合と結果である場合があり.後者は急性期の後に正常値に戻る。
(vi) 画像検査
1.腹部単純撮影により.内臓穿孔などの他の急性腹症が除外される場合があります。 “センチネルコラテラル “と “大腸解離徴候 “は膵炎の間接的な徴候である。 びまん性のぼかしと腰筋の辺縁が不明瞭なことから.腹水の存在が示唆される。 腸管麻痺や麻痺性腸閉塞が検出されることがある。
2.腹部超音波検査は.ルーチンの初期スクリーニング検査として使用されるべきである。 急性膵炎の超音波検査では.膵臓の腫大や膵臓周辺の異常エコー.胆嚢や胆管の状況把握.さらには膿瘍や偽嚢胞の診断的意義があります。 しかし.患者の腹部膨満感がその観察に影響を与えることが多い。
CT画像は.膵臓の組織を画像変化によってグレード分けするもので.急性膵炎の診断や鑑別診断.重症度の評価.特に軽症と重症の膵炎の区別.近隣臓器の病変の有無などに大きな価値を発揮します。 軽症例では.膵臓の非特異的な腫大と肥厚.不規則な膵周囲縁を認め.重症例では膵周囲部の消失.密度の上昇を伴う卵巣嚢および卵巣脂肪の変性.胸腹腔内の液貯留を認める。 膵臓壊死の診断には，強調CTが最適であり，壊死の疑いのある症例や併発症例では，CTガイド下穿刺が可能である．