パーキンソン病は加齢に伴う脳神経変性疾患であり.現在.レボドパ（L-DOPA）およびその配合製剤.抗コリン薬.視床破壊などが臨床治療に用いられている。 筆者は2009年6月より.針灸医学の原理に従い.頸部後方のパーキンソン病を針灸を治療点として治療しており.その治療効果は顕著である。 その代表的な症例を以下に報告する。
1.カルテ概要
症例1.女性.68歳.Rojania Brasov市出身.2009年7月15日受診.左上肢の振戦を訴える。 2009年7月15日.2年以上前から安静時に頭の振戦を伴う左上肢の振戦を訴えて受診。 2年前から左上肢と左手の振戦が始まり.左手の振戦が最も重度であった。 約1年後.安静時の頭部振戦が出現し.地元の病院でパーキンソン病と診断された。 診察では.左頸部2-4関節滑膜関節に疼痛（＋）を認めた。 所見：パーキンソン病（局所診断）。 処置：頚部針ナイフ軟部組織リリース（図1）。
2009年7月15日から9月29日の間に.患者は12回治療を受けた。 治療は5～7日に1回.患部はポビドンヨード（以下同じ）で消毒した。 2009年11月25日.患者が当医療センターに来院した際.筆者は患者と面会し.左手と左上肢の振戦と頭の振戦が消失したことを伝えた。
症例2.男性.64歳.ルーマニア.Trgumulesh出身.2009年7月26日.両手の震え.頭の揺れ.左上肢の震えを主訴に来院。 2009年7月26日.両手の振戦と4年以上にわたる無反応を主訴に来院。 既往歴は.4年前から両手の振戦を感じるようになり.無反応が徐々に悪化し.記憶力の低下を伴い.記憶力が著しく低下したと感じ.前傾姿勢で小刻みに歩行するようになり.この1年間で著しく悪化したとのことであった。 地元の病院でパーキンソン病とアルツハイマー病と診断された。 身体所見：表情が冴えない.動作が緩慢.衣服のボタンを外すときに手が震える；両側頸部2-5滑膜関節硬結（＋＋）.両側肩甲骨付着部硬結（＋）。 印象：パーキンソン病（局所の診断に従う）。 処置：頚部のニードルナイフによるリリース（図2）。
2009年7月26日から2009年11月16日まで.計9回の施術を行い.2回目の施術時に施術前より頭がスッキリしたことを実感し.4回目の施術後には手の震えがかなり軽減したことを実感し.脳の反応が柔軟になり.記憶力もかなり改善し.前傾姿勢も消失したことを報告した。
症例3はルーマニアのブラショフに住む72歳の男性で.2009年12月4日に頭部と上肢の震えを訴えて来院した。 2009年12月4日.15年以上前からの頭部と上肢の振戦を訴えて来院。 病歴は.1994年にブカレストで血管薬による治療を受け.頭部と上肢の振戦が消失したが.その3年後に振戦が再発し.現在は頭部と上肢の振戦と右手の脱力がある。 パーキンソン病の内服治療は無効であった。 身体所見：両側頸部2-6滑膜関節硬直（++）。 印象：パーキンソン病。 処置:頚椎ニードルナイフリリース(図3)。
2009年12月9日には.施術前より首を左右に回しやすくなったと報告し.2009年12月14日には.施術前が足の先を中心に冷えていたのに対し.首が楽になり.下肢が温かくなったと報告し.2010年1月8日には.首の屈曲角度が大きくなり.下あごが胸につくようになり.首を左右に回す角度がかなり大きくなり.頭や上肢の震えが軽減したと報告した. 頭部と上肢の振戦が減少し.振戦振幅が小さくなった。
症例4.男性.55歳.ルーマニア.ブカレスト.2009年12月4日.4年来の両手の振戦を主訴に来院。 2009年12月4日.4年以上前からの両手の振戦と.8ヶ月以上前からの強制屈曲位での頚部不快感を主訴に来院。 既往歴：4年前より両手の振戦があり.近隣の病院でパーキンソン病と診断された。2009年4月.2日間自宅で枝を切った後.頭を持ち上げることが困難.すなわち頚部の強制屈曲が出現した。 身体所見：広範な頚部筋硬直（++）.頚部強制屈曲。 印象：パーキンソン病。 処置：頚部のニードルナイフリリース（図4）。
2009年12月11日.再来院し.施術当日3時間ほど頚部が楽になり.それ以降は施術前と同じ感覚であったと報告。
2010年1月16日.再来院し.ニードルナイフ離脱後4～5日で首が楽になり.手の震えが軽減したと報告。2010年1月23日.再来院し.首が楽になり.手の震えがかなり軽減したと報告。2010年1月30日.再来院し.睡眠がかなり改善したと報告。施術前は1日1～2回手が震えていた。 2010年3月6日には右手の震えを感じなくなり.3月13日には再び右手に若干の震えを感じたが.治療前に比べ震えは有意に軽減した。
症例5.男性.74歳.ルーマニア.ブラショフ出身.2010年3月10日来院.5年前から両手の震えを訴える。 2010年3月10日.両手のふるえを5年以上.腰痛と両側股関節外側の痛みを2年以上訴えて来院。 既往歴は.5年前から両手の振戦を感じるようになり.局所でパーキンソン病と診断されたこと.2年以上前から腰痛があり.ここ1年は腰部から両臀部外側に痛みがあった。 身体所見：両側C2-5滑膜関節硬直（＋）.両側胸椎2-3棘突起圧迫痛（＋）。 印象：①パーキンソン病.②胸腰部筋膜損傷。 処置：頚椎ニードルナイフリリース（図5）。
2010年3月17日.再来院し.両手の震えが軽減し.腰部から両臀部外側にかけての痛みが軽減したとの報告。2010年3月24日.再来院し.両手の震えは軽減したが.治療前は毎日薬を服用していたが手の震えが残っており.薬の服用を中止し.1日おきに手の震えがあるとの報告。 腰から両臀部外側にかけての痛みは基本的に消失した。
2.治療
2.1治療原則
頸部後方軟部組織の圧痛.結節.索状などの好転反応点の腫脹.除圧.緩解を減少させる。
2.2 具体的な方法
背もたれの高い椅子を採用し.背もたれの高い椅子の背に患者の額を乗せるか.両手を重ねて手の甲に額を乗せる。
2,3頚椎棘突起のポイント
2番目の頚椎は脊椎全体の生体力学的な会合点であり.筋肉.筋膜.腱膜などの軟部組織の外傷や緊張損傷により.頚椎が不安定になり.頭部.顔面.五感などの疾患.2脊柱の頚椎棘突起が歪み.圧迫や痛みの側面の棘突起がよく見られます。
2,3,1定点
針は頚椎棘突起の両側に刺入し.棘突起の両側の治療点は後正中線から1.5～2cm離れた位置である。
2,3,2針の刺入方向
ナイフの線は人体の縦軸と平行で.針は正中線の後矢状面に対して約45°の角度をなす。
2,3,3針ナイフの深さと緩みの程度
緩み.剥離の遅い層の皮膚への急速な刺入は.一般的に1〜3
cmで.個人に応じて針の深さ。 針ナイフ（図6）の緩み.剥離の状況と深さを把握するために針の下の感覚によると.骨の表面まで（絶対ではない）することができ.緩み剥離は.多くの場合.緩みや剥離.正常の状況を決定するために針ナイフの緩みの音に基づいて行うことができます。 正常な組織は音がしないか.ほとんど音がしないが.癒着や瘢痕などの病変組織.すなわち線維化の進んだ病変組織は.緩めたり剥がしたりするときに大きな音と高いピッチの音がする。 一般的な治療では.2～3針で緩めますが.針カッターの下に締め付け感や硬さがあり.緩めたり剥がしたりする音が大きく高い場合は.3～8針で緩めます。
2,3,4注意事項
頚椎2棘突起は歪んでいることが多く.ニードルナイフ治療は頚椎2棘突起の特定の状況に基づいて行う必要があり.第2頚椎棘突起は力の会合点であり.頭の両側の棘突起は大直筋の背中と下斜角筋の頭の出発点であり.棘突起は付着点の半棘の頚椎の分岐点であり.頭.顔.五感の多くの困難な病気を治療するために習得すべき頭の部分である。
2,4頸椎滑膜関節
2,4,1固定点
後正中線は1,5-3cm離れている。
2,4,2針の挿入方向
刃の線は人体の縦軸と平行であり.針は正中線の後矢状面に対して45°の角度をなす.すなわち挿入点の皮膚と90°の角度をなす。
2,4,3針の挿入の深さと解放の程度
針の挿入の深さは各個人に適切であり.通常3～5cmで.骨表面または関節隆起の関節包に達することができる。 離開の程度は上記と同様である。
2,4,4注意事項
施術範囲.針の刺入角度.針の刺入深度は厳密に選択する必要がある。 患者の脂肪のつき方や痩せ方の違いにより.4ゲージのニードルナイフでは骨表面に到達しないこともあり.治療効果は同等に満足できる。 したがって.無理に骨表面に到達させる必要はない。
2.5 胸椎の治療ポイント
胸椎1～5番の関節シナプスと棘突起のポイント（頚椎の棘突起のポイントと同じ.針の刺入深さは一般的に1.5～2.5cm.弛緩の程度は上記と同じ）。
2,5,1 固定点
後正中線から1,5～2,5cm
2,5,2 針の刺入方向
ナイフラインは人体の縦軸と平行で.針は刺入部位の皮膚に対して垂直である。 針の刃の深さと弛緩の程度：針の深さは一般的に3～8.5cmで.弛緩の程度は上記と同じです。
2,5,3注意事項
ニードルナイフ治療の経験のない医師が無理に骨表面に針を刺す必要はなく.一般的な治療効果も同様に満足できるものであるが.個々の患者には差がある。
3.考察
パーキンソン病は中高年によく見られる神経変性疾患で.主に黒質線条体路の変性を特徴とし.患者の多くは60歳以降に発症する。 主な症状は.手足などの振戦.動作の緩慢.体のこわばりなどである。1817年.イギリスの医師ジェナー・パーキンソン博士は.”Essay on the Shaking Palsy”（振戦麻痺に関するエッセイ）という論文の中で.これらの症状について.動作の緩慢.筋肉の硬直.手足の震え.歩調の引きずり.抑うつ.痴呆などを述べている。当時はまだ.この病気が中高年の神経系の病気として分類されるべきものであることは知られていなかった。 当時は.この病気がどのカテゴリーに属するのかもわかっていなかったので.「振戦麻痺」と呼ばれていた。 パーキンソン病は高齢者の神経変性疾患の中で4番目に多く.60歳以上の1％.40歳以上の0.4％が罹患している。 また.小児期や思春期に発症することもある。 パーキンソン病の原因は依然として不明である。 現在の研究では.加齢.遺伝.環境因子の組み合わせが有力視されている。 病態生理学的変化は黒質ドーパミン作動性ニューロンの変性であり.これは脳内のドーパミン欠乏をもたらし.その結果.側坐核と尾状核が相対的に興奮し.パーキンソン病を引き起こす。
筆者の考えでは.パーキンソン病における黒質のドーパミン合成不足は.脳内の血液供給に直接関係している。
脳におけるドーパミンの合成と代謝には複数のDA経路があり.その中で最も重要なのは黒質-線条体経路である。
スピンチロシンは.細胞内のチロシン水酸化酵素（TH）によってL-DOPAに変換され.側坐核と尾状核細胞の黒質路を介して作用するドーパ脱炭酸酵素（DDC）によってDAに変換され.最終的にモノアミン酸化酵素（MAO）（神経細胞）.カテコール-酸素-メチル基転移酵素（COMT）.ホモバニリン酸（HVAC）によってドーパミンに分解される。 ホモバニリン酸（HVA）。 つまり.ドパミン合成の原料は血流に由来し.この原料の不足がドパミンが合成できない主な理由である。 中脳と黒質への血液供給は.脳の主動脈の一つである内頸動脈から直接続いている中大脳動脈から行われる。 内頸動脈を支配する神経は上部頸部交感神経節に由来し.前大脳動脈叢と中大脳動脈叢はすべて内頸動脈の枝によって形成されている。 つまり.中大脳動脈の血液供給は上頸動脈交感神経節の影響を受けている。 従って.頸部病変を引き起こす要因は.直接あるいは間接的に上頸動脈交感神経の興奮性を引き起こし.中大脳動脈の血液供給を下流に向かわせる可能性がある。 また.ドパミン合成の原料となる血液の供給不足を引き起こす可能性もあり.ドパミン分泌不全は中大脳動脈への血液供給不足という間接的な原因と.頚部の筋膜などの軟部組織の損傷が直接的（主）な原因となる。
頚部の解剖学的特徴から.頚部は脳と体幹の架け橋であり.頭部と胴体の要であり.頚部の筋肉は何層にも重なっており（大頭直筋後方.小頭直筋後方.上頭斜筋.下頭斜筋.頚部多裂筋.頚部回内筋.最長頭筋.前斜角筋.中斜角筋.後斜角筋.肩甲挙筋.頚部半棘筋.頭半棘筋.頚椎.僧帽筋）.筋膜に包まれた筋肉も筋膜の静脈還流に影響を与える。 筋膜に包まれた筋肉も筋組織の静脈還流の原因であり.頸部の静脈還流は脳の静脈還流に直接影響する。 神経と血管はともに.緻密な結合組織からなり深筋膜の一部である組織壁を通って筋組織に斜めに出入りする。 これは深筋膜の中間膜であり.深筋膜の内層と外層の間に位置する.深筋膜の非常に複雑な部分である。 中間膜は筋.筋群.腺.大血管神経幹を分離し.包囲し.筋膜隔膜.筋間隔膜.筋膜鞘.筋膜嚢.血管神経鞘などを形成する。
中間膜は深筋膜の一部である。
筋膜やその他の軟部組織の損傷には.診療所ではあまり相手にされないことが多い特徴があります。それは.「テーブルクロス効果」による筋膜やその他の軟部組織の損傷です。つまり.力の一点（損傷点）で.筋膜やその他の組織の牽引の遠位端に力（損傷点）が加わり.筋膜やその他の軟部組織の損傷を引き起こし.その他の軟部組織の損傷を引き起こす可能性があります。 筋膜などの軟部組織が傷害され.他の場所の筋膜などの組織が引っ張られるため.傷害されていない部分の神経や血管が引っ張られたり.圧迫されたりして.神経の伝導速度が変化したり（速くなったり.遅くなったり）.血管の直径が細くなり.流速が変化したり（速くなったり.遅くなったり）することがある。