急性壊死性腸炎の乳幼児や小児は非典型的な症状を呈し.生後3～10日で発症する。 未熟児や低出生体重児のため集中治療室に入院し.嚥下反射の確立が不完全なため.徒手栄養時や未熟児では胃管による経鼻栄養時に胃貯留が認められ.腹部膨満.嘔吐.血便発熱や体温上昇不全.頻脈や遅い心拍数.腹部筋緊張.腹部膨満.腹壁の紅斑などの徴候が続く。 病因を説明する単一で満足のいくものはないが.ある種の易感染性因子とその推論については一致した見解が得られている。 腸管虚血.腸管感染.腸管バリア機能障害.呼吸窮迫症候群.出血.窒息.先天性心疾患と心不全の合併.敗血症.ショック.低体温.赤沈および/または高血液粘度.人工栄養などである。 1.腸管虚血 内臓の血管収縮や腸間膜血管への血液供給不足など.さまざまな原因によって腸管虚血障害が引き起こされるが.虚血に対する腸管粘膜の感受性は最も顕著である。 実験的には.出血性ショック発症1時間後にラットで小腸粘膜の自己融解が観察された。 虚血障害に対処する際の臨床的原則は.できるだけ早く血液の再灌流を回復させ.組織の酸素化を高めることであるが.虚血が長引くと.灌流再開後にカルシウム過剰.酸素ラジカルの発生.好中球の活性化に誘発されるエラスターゼやコラゲナーゼを含む様々な酵素の放出.内皮細胞の恒常性の不均衡などによって再灌流障害が起こる。 腸管は人体最大の細菌貯蔵庫であり.腸管粘膜の保護作用により細菌や毒素の侵入を防いでおり.防御壁として知られている。 ショック.腸管虚血.窒息.不十分な人工栄養などはすべて腸管バリアの破壊につながり.その結果.腸の細菌微生物生態系のバランスが崩れ.AHNEの引き金となる細菌や毒素の侵入を招く。 これらは感染.壊死.腸壁の穿孔につながる。 糞便中の緑膿菌（β毒素を産生するウェルキイ菌）の病原性は腸管微小循環障害を引き起こしやすく.その結果.斑状の壊疽性腸病変が生じる。 3.腸管バリア機能不全 腸管バリア機能には.機械的バリア.免疫学的バリア.生物学的バリア.化学的バリア.運動バリアがある。 正常な状態では.腸粘膜上皮.細胞間接合部および細菌膜が機械的バリアを形成し.腸粘液とムチンが腸粘膜表面を覆うエラスチン層を形成し.細菌の侵入を防ぎ.化学的および機械的刺激から保護する。 正常な状態では.腸粘膜から分泌される分泌性免疫グロブリン（sIgA）は粘膜の局所免疫機能に必須であり.免疫バリアとして働き.粘膜表面に保護層を形成し.細菌の付着を防ぎ.細菌の凝集を引き起こし.細菌の活動を抑制し.細菌毒素を中和し.ウイルスから防御し.様々なタンパク質ヒドロラーゼから防御する。sIgAが欠乏すると.細菌が粘膜上皮に付着し.コロニーが形成され.その結果 その結果.細菌と内毒素が門脈とリンパ系を介して循環系に侵入し.腸原性内毒素血症と細菌の移動が起こる。 AHNEの病態は最近.関与する炎症性メディエーターの研究に焦点が当てられている。 血小板活性化因子（PAF）.腫瘍壊死因子α（TNFα）.インターロイキン6（IL-6）およびエンドセリン1（ET-1）は.動物モデルにおいてAHNEの発症に重要な炎症性メディエーターであることが判明している。