急性壊死性腸炎の乳幼児や小児は非典型的な症状を呈し.生後3～10日で発症する。 急性壊死性腸炎の症状は非典型的で.未熟児や低体重のため病棟に入院した乳幼児に多く.嚥下反射の確立が不完全で胃ろうを留置している未熟児の人工栄養中や経鼻栄養中に胃内貯留があり.次いで腹部膨満.嘔吐.血便発熱や体温が上がらない.頻脈や心拍数の低下.腹部筋緊張.腹部膨満.腹壁の紅斑などの徴候がみられる。 (A)病因 1.腸内のある種の細菌の存在とそれらが産生する毒素：Clostridium perfringensのB毒素の可能性が高い.それはこの病気の患者の糞便嫌気性培養.この細菌の検出率とそのB毒素の血清陽性率が正常集団よりも有意に高いことが判明したため.モルモット小腸にこの細菌学的溶液を注入すると.その腸管出血性病変と死亡させることができます。 2.病児のトリプシン活性が低下している：上記のB毒素は腸内のトリプシンを加水分解し.病原性の効果を失うことができ.長期的なタンパク質栄養失調と（または）しばしばサツマイモ.トウモロコシやトリプシン阻害剤を豊富に含む他の食品を食べると.腸内のトリプシン活性が著しく低下しているようにすることができ.病児が発病しやすいので.この病気は貧しい農村部で高い理由を説明することができます。 (壊死性小腸感染症の典型的な病理変化は壊死性炎症性変化で.粘膜下層から始まり.病変の拡大とともに筋層.粘膜層へと進展し.腸管壁全層にうっ血や浮腫を伴う局所壊死を各所で起こし.壊死した粘膜が剥がれ落ちて潰瘍を形成し.さらに筋層.漿膜層へと進展し.穿孔を起こして腹膜炎を起こす。 重症例では.小腸全体が侵されることもあり.一般に散在して分節的に配列され.1～2分節のものもあれば2分節以上のものもある。各分節の長さは様々で.短いものでは10cm以上.長いものでは100cmに達し.明瞭に分節され.損傷した腸壁は肥厚し.脆く非弾性的で.拡張し.漿膜表面はフィブリン付着で粗く.腸管内腔はジャム状の血便で満たされ.腸壁の全層に顕微鏡的に見える病変がある。 主にリンパ球.好酸球.単球.形質細胞の炎症性細胞浸潤.粘膜の壊死または剥離.粘膜下層の広い範囲の出血性壊死と浮腫.拡張してうっ血した毛細血管.腹腔内の混濁した膿性または血性の滲出液.病変の回復後に残る慢性肉芽腫性変化はなく.腹腔内癒着を引き起こすことはまれである。