パーキンソン病の凍結歩行について

  固縮歩行は.パーキンソン病の臨床症状の中で最も一般的かつ障害的なもので.病気の中期から後期にかけて発生し.転倒.外傷.うつ病を引き起こし.患者さんの生活の質や社会的機能に深刻な影響を及ぼします。  パーキンソン病における歩行困難:歩行困難の定義は.「歩こうとするとき.または前進するときに.短時間で突然止まったり.歩調が著しく低下すること」で.主に一過性の運動ブロックとして現れ.しばしば歩行が非対称になり.時に片側の下肢に発症することもあるそうです。 躊躇して歩き出す.歩けない.あるいは歩くと足が床に「くっつく」「吸い込まれる」ように感じる.足を上げて歩けない.通常は数秒.時には30秒程度.最も重症の場合は常時歩行.他人の介助や松葉杖が必要.ある程度の足の震えがあることもある。 病気が進行すると.凍りつき歩行の頻度が高くなり.転倒につながる。  パーキンソン病における凍りつき歩行の治療:95%の患者さんがオフ期の凍りつき歩行を認め.オフ期の凍りつきの持続時間はオン期に比べ有意に長いと言われています。 凍結歩行亜型のうち最も重度の運動障害は「オフ」期にのみ認められることから.いずれもレボドパがオフ期の凍結歩行を軽減することが示唆されている。 そのため.凍りつき歩行がオフ期のみ.あるいは主にオフ期に発生する場合は.レボドパの用量調節やレボドパの剤形変更によりオン期を維持することが現在最も一般的な治療方法となっています。 ドパミンアゴニストの増量.カテコール-酸素化メチルトランスフェラーゼ阻害剤.モノアミン酸化酵素阻害剤.アマンタジンの追加も凍りつき歩行の「オフ」相を改善する可能性があります。 凍りつき歩行が確立している患者には効果がなかった。 オン」の状態でのみ起こる凍結歩行は非常にまれで.「オフ」の状態よりも治療が難しく.レボドパは「オン」の状態では効果がないか.凍結歩行を悪化させると考えられており.次のような場合に使用します。 ドーパミンの刺激を減らすと症状が軽減されますが.振戦など他のパーキンソン病の症状を悪化させる可能性があります。 その他.L-threo-DOPS(ノルエピネフリンの前駆体).5-hydroxytryptamine agonist tandospirone.選択的5-hydroxytryptamine reuptake inhibitor.Serotonin norepinephrine reuptake inhibitor methylphenidateなどが一部の凍結歩行患者に有用と言われているが.これらの特定の治療にはかなりの臨床または研究実践が必要とされている。  脳深部電気刺激(DBS):内側淡蒼球(GPi)刺激は.異方性・症候性変動に効果が高く.レボドパ反応性の凍結歩行にも有効である。 しかし.その効果は長くは続きません。片側および両側の視床底核(STN)刺激は凍結歩行を緩和し.より効果的に両側で行うことができます。 視床底核-深部脳波刺激により.オフ相では凍りつきが有意に改善されるが.オン相では改善されない。 現在.視床下部核(PPN)は視床核に代わる標的として考えられていますが.PPNへの直接刺激による臨床効果や作用機序については議論があり.凍結歩行への影響についてはさらなる研究が必要とされています。 側坐核や淡蒼球への刺激だけでも凍結歩行に一定の効果があり.共刺激で有意に歩行が改善されることから.臨床的には複数の標的部位への複合刺激で凍結歩行を改善することが可能である。  リハビリテーション:注意力判定やキューイングを適切に行うことで.歩行や四肢の協調性を高め.姿勢バランスの制限を軽減し.患者さんの凍結歩行症状の改善を図ります。 センサリー・キュー・トレーニングは.外部または携帯用センサーを通して聴覚.視覚.触覚.精神にリズミカルな刺激を与え.パーキンソン病における固有感覚障害の補正.歩容変動の調整.固縮歩行の軽減を図るものです。 そして.ダンス.ボクシング.器具などの様々な運動を通じて.患者の歩行速度と歩幅を調整し.運動自動性.協調性.バランスを高めることができるため.患者の歩行も効果的に改善され.凍結歩行エピソードの数を減らすことができるのだそうです。 また.松葉杖や歩行器.車いすなどの補助具も.凍結歩行の患者さんの日常生活に一役買っています。