ドーパミン受容体作動薬は.機能的にも構造的にもドーパミンと類似しており.ドーパミン受容体に直接作用する薬物の一種である。 これらの薬剤は.ドーパ脱炭酸酵素の作用によるドーパミンへの変換と神経終末での貯蔵を必要としない。 ドパミン受容体は.その生化学的・薬理学的特性から.D1様受容体（D1およびD5受容体を含む）とD2様受容体（D2.D3およびD4受容体を含む）の少なくとも5つのサブタイプに大別される。 このうち.D1およびD2受容体は.パーキンソン病と密接な関係があります。 通常.ドーパミンの経路は.直接経路（D1受容体の関与）と間接経路（D2受容体の関与）の二つに分けられます。 直接経路は.身体が興奮したときに確実に活動を行い.間接経路は.興奮したときに不要な活動を抑制し.この2つがバランスよく働くことで正常な活動が行われます。 パーキンソン病では.ドーパミンの欠乏により直接経路への作用が低下し.正常な活動が低下するとともに.間接経路による不要な運動活動の抑制が過剰となり.運動量の低下や筋硬直などの症状が現れます。 また.異なるドーパミン作動薬がそれぞれD1受容体.D3受容体に作用し.直接経路.間接経路を正常またはそれに近い状態に回復させ.治療効果を発揮するのです。 例えば.ブロモクリプチンはD2受容体を直接刺激し.D1受容体には弱い抑制効果を示し.プラミペキソールやタムスロシンはD2およびD3受容体を活性化します。 ブロモクリプチンやクリパ（ジヒドロエルゴトクリプチン）は.ドパミン受容体作動薬のエルゴットクラスに属し.このクラスは肺や後腹膜の線維化を起こしやすいため.パーキンソン病にはもはや推奨できません。特に別のエルゴット作動薬のペルゴライドが心臓弁線維化の副作用で中国市場から撤退しているためです。 PramipexoleとTysudarは非エルゴットアゴニストで.現在.65歳以下の患者さんの第一選択薬として提唱されています。 ドパミン受容体作動薬にも副作用があります。 レボドパと同様.服用後に吐き気.嘔吐.立位低血圧.精神症状などが起こりやすい。 したがって.副作用が起こりにくいように.少量から始めて徐々にアゴニストに耐性と適応を持たせることが重要です。 副作用が発生したら.治療を確実に行うための対症療法が行われます。 アゴニストは食事と一緒に服用し.それでも消化器反応が出る場合はモルホリンを経口投与することができ.ほとんどの患者さんはこの治療法で治療を継続することができます。 仰臥位や座位から立ち上がる際のめまいとして現れる立位低血圧DDや.体位変換後の血圧が30mmHgまたは15mmHg以上低下する場合は.転倒しないようにゆっくりと体位を変換するように注意する。 症状が著しい場合は.ミドドリン（ツボトーン）を投与することがあります。 また.ごく一部の患者さんでは.幻覚などの精神症状が現れることがありますが.減量や抗精神病薬の追加により緩和されます。 睡眠時間の増加も比較的よく見られる副作用で.通常.数週間から数カ月で解消されます。 ごく一部の患者さんでは.一過性の制御不能な睡眠エピソードを経験することがあります。 そのため.投与開始後1～2ヶ月間は運転などの危険な操作は避ける必要があります。