糖尿病は.血糖値が高いことが特徴であることは間違いありません。 しかし.その合併症を引き起こすのは.高血糖だけではありません。 高血糖には.血糖の分解が間に合わなかったり.糖からのエネルギー産生が損なわれて遅れたりといった別の側面があるからだ。 前者は主に生命維持のためにアディポネクチンによる糖の代謝が行われ.脂肪分解とタンパク質の消費が増加することにつながる。 後者は主に脂肪の合成を増加させ.その過程で合併症を形成します。 これは.糖の生成が遅れたことで.生命維持に必要なエネルギーがすでにアディポネクチンによって供給されているため.飽和脂肪酸しか合成されないからです。 同時に.尿糖の出現により.糖のエネルギーが失われ.生命維持に必要なエネルギーの多くを脂肪タンパク質から必要とし.血糖の供給も不足するため.次にタンパク質が血糖を脂肪中のグリセロール基と異性化する必要があり.そうしなければ生命維持は不可能となるのです。 その結果.患者さんの血糖値は上がり続けるだけでなく.脂肪が血液中に多く入り.タンパク質が多く消費されるようになります。 同時に.異種血糖により脂肪からグリセロール基が失われることで.さらに有害な低密度脂肪や遊離脂肪が血中に放出されることになる。 このように.糖尿病の合併症の原因は高血糖そのものだけでなく.脂肪代謝の頻度が高くなることで効率が低下し.インスリン不感症.初期過活動.その後の不全が続くことにあるのです。 脂肪分解と同化の二重の亢進.糖代謝障害によるタンパク質の過剰摂取と同様に.生命維持のための糖産生を脂肪とタンパク質が代替し.糖新生に参加するため.尿量が増加するのである。 高血糖の主な原因は.微小血管とその豊富な器官である眼底や腎臓の障害.末梢神経とその豊富な器官である皮膚.胃.膀胱の機能異常.血液の浸透圧の上昇と水分や電解質の代謝異常などがあげられます。 脂肪分解と同化の二重の亢進は主に心臓.脳.手足などの大血管の閉塞を招き.心疾患や糖尿病足などの一連の合併症を形成し.糖の分解が比較的不足しているため.増えた脂肪の代謝を効果的に完全燃焼できない場合.ケトアシドーシスなどになります。タンパク質の過剰摂取は主に免疫力と身体自身の修復能力の低下につながり.成長しない傷.治癒しにくい感染.貧血.腫瘍など複合的な症状を引き起こします。 その他の病気 しかし.これらのプロセスは.運動療法だけでは決して防ぐことができず.また.適切な食事を基本としなければ.これらの治療自体が病気の合併症を引き起こす一因となるのです。 食用糖を含め.生命を維持するための食物に技術的な代用品はないからだ。 あるいは.糖尿病の基本的な病態は膵島機能の低下と相対的・絶対的なインスリン不足を特徴とするが.その食事性の病因と合併症の多くは.エネルギーを食べて蓄える.食べない.あるいは十分に食べずに蓄えを必要とする.生命維持のための栄養素の交換のプロセスですべて起こるのである。 例えば運動は.インスリンを必要としない直接的な筋低血糖を促進するが.消費によってのみ促進される。 そして.脂肪分の多いタンパク質も摂取するため.食事への要求はより高くなる。 そうしないと.消費した脂肪が戻ってくるだけでなく.タンパク質不足に直結し.さらに糖質を必要とすることになります。 これが満たされないと.タンパク質や脂質の正常な代謝に再び影響を及ぼし.その過程で新たな問題が発生するのです。 糖を下げる薬もこれと同じです。 例えば.インスリンとその分泌促進・感作補助は血糖の分解を助け.分解後の脂肪合成に消費できない糖の過剰摂取は防げない.α-グルコシダーゼ阻害剤は食物糖の分解・吸収を抑制し.メトフォルミンなどは末梢組織による血糖の直接代謝を促進し.糖摂取量が少ないか不足した状態で.糖尿病の糖代謝異常という直接病理を模倣するだけなのでアディポネクチンをより産生し糖代謝に関与することに繋がるなどです . このプロセスは.アディポネクチン代謝障害を悪化させる元凶でもある。 中でも.脂肪代謝の増加は心臓や手足などの大血管の閉塞を悪化させ.タンパク質の枯渇は補充が間に合わず.身体の免疫力や自己組織修復能力を低下させる。 このため.世界中の糖尿病食事療法ガイドラインで推奨されている管理目標は.総エネルギーで理想体重を満たし.総脂肪代謝とその飽和脂肪エネルギーの割合を減らし.タンパク質の割合を通常よりやや高め.糖質の割合を通常よりやや低めにすることです。 つまり.理想体重を維持するための総カロリーエネルギーです。 このうち.タンパク質は総カロリーエネルギーの15〜20％を占め.その半分以上が良質のタンパク質.炭水化物55〜60％.脂肪25〜30％.飽和脂肪酸.モノ脂肪酸.多価不飽和脂肪酸の合計生産比率は1：1：1です。 なぜなら.2型糖尿病の根本原因は食事のエネルギーと脂肪の過剰や肥満だけではなく.他のどのタイプの糖尿病も病因因子が重なり.高血糖ばかりでなく合併症を起こすことが多いからです。 むしろ.同時に独立して修正することができない運動薬があり.食事の合理的なソースがないことも.脂肪分解同化作用とタンパク質が不十分で過剰に消費され.糖質などが悪化して二重に過活動につながるでしょう。 つまり.その栄養管理の目標は.糖尿病の生理的な特徴に基づいているのです。 しかし.現在.患者さんの食事が乱れているため。 その結果.当然ながらあらゆる糖・脂質低下技術が利用できるが.その心血管合併症で死亡する患者の割合は50〜80％と高く.非糖尿病の4倍.脳血管合併症で死亡する患者の割合は10〜15％と高く.非糖尿病の2倍とされている。 同時に.タンパク質の過剰摂取は自己免疫力や自己治癒力の低下を招き.糖尿病の後期には胸腹水などの複合悪性感染症や重篤な疾患を多く引き起こすだけでなく.腫瘍の発生率が非糖尿病の2～3倍となる重要な要因となっています。 例えば.糖尿病に関する最も科学的で権威と技術のある国際的なエビデンスに基づく研究.例えばAmerican Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD), United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), and the study between intensive glucose lowering and microvascular and macrovascular complications (ADVANCE) は.すべてインスリン投与中の患者さんに同時遭遇しています 体重増加.肥満.高脂血症の増加など.食生活の乱れによる薬物療法で悪化した病因による合併症のリスクに関する問題。 同時に.どんな脂質低下技術があろうとも.冠動脈性心臓疾患は人間の最初の死である。 というのも.もともと薬物では栄養代謝障害を単独で改善することはできないからだ。 したがって.糖尿病患者が効果的に食事を管理するために.だけでなく.食事の病因を持ち上げるために助長され.糖尿病のリハビリテーションを割れ.困難を治す.運動薬の予防と制御の結果を保護し.合併症の自然な減少.しかしまた運動薬のヘルプの基本的な安全の前提は混乱に追加することなく。