肝疾患の臨床症状は多岐にわたるが.特に重要なのは黄疸.胆汁うっ滞.肝腫大.門脈圧亢進症.腹水.肝性脳症.肝不全である。 医師は肝疾患の診断を下す際に.患者の訴えを考慮し.身体検査を行うことが多い。
古くなったり傷ついたりした赤血球は.主に脾臓によって血液中から取り除かれます。
この過程で.赤血球の主成分で酸素を運搬するヘモグロビンが分解され.ビリルビンとして脾臓に運ばれ.分泌されて胆汁となり.総胆管を経由して小腸に排泄される。 ビリルビンの分泌過程が阻害され.過剰なビリルビンが血液中に逆流し.黄疸を引き起こす。
肝細胞の炎症やその他の異常により.ビリルビンの胆汁中への分泌が妨げられ.血中ビリルビン濃度が上昇することがあります。 一方.肝外胆管も結石や腫瘍による閉塞.またあまり一般的ではありませんが.赤血球の大量破壊により高ビリルビン血症を引き起こすことがあります。 例えば.新生児黄疸などである（252の項を参照）。
ジルベール症候群は家族性の非溶血性黄疸で.ビリルビン値が軽度上昇しますが.通常は黄疸を起こすほどではなく.この遺伝性疾患は肝機能検査で発見されることが多く.他の症状で問題が起こることはありません。
[症状]
黄疸では.皮膚や強膜が黄色く見え.腎臓からビリルビンが分泌されるため尿の色が濃くなります。 その他の症状は黄疸の原因によって異なり.例えば肝炎では食欲不振.吐き気や嘔吐.発熱などがあります。 胆汁の流れが阻害されると.胆汁うっ滞が起こる。
[診断と治療]
医師は検査や画像診断で黄疸の原因を特定します。 ウイルス性肝炎など肝臓そのものが原因であれば.黄疸は通常.肝臓の改善とともに消失します。胆管閉塞が原因であれば.手術や内視鏡検査（手術器具を用いた屈曲可能な内視鏡検査）で胆管閉塞を可能な限り解消することが多いです。
胆汁うっ滞
胆汁うっ滞とは.胆汁の流れが妨げられたり.減少したりすることです。
胆汁の流れは.肝細胞と十二指腸の間のどこでも閉塞する可能性があります。
胆汁の流れが完全に妨げられるにもかかわらず.肝臓はビリルビンを産生し続け.ビリルビンは血流に逆流し.皮膚に溜まって尿中に排泄され.黄疸を引き起こします。
診断と治療の目的で.胆汁うっ滞は内因性と外因性の2つに分けられます。
[症状]
ビリルビンが過剰になると.黄疸や尿の色が濃くなり.特に腸内のビリルビンが不足するため.便は灰白色や陶土色になることが多い。腸内の胆汁が不足し.食物の脂肪の消化を助けることができないため.便にも脂肪が多く含まれることがあり（steatorrhoea）.カルシウムやビタミンDの吸収にも影響を与える。 このような状態が続くと.このような栄養素の欠乏によって骨カルシウムが失われ.骨の痛みや骨折につながる可能性がある。 また.血液凝固に必要な物質の吸収が低下し.出血しやすくなる。
血液循環に胆汁産物が滞留することで.皮膚そう痒症（二次的な皮膚のひっかき傷や損傷）を引き起こし.黄疸が続くと皮膚の色素沈着が濃くなり.皮膚に黄色い脂肪が沈着します。 黄疸の原因によっては.腹痛.食欲不振.嘔吐.発熱などさまざまな症状を呈する。
[診断]
黄疸の原因を特定するために.医師は肝炎.飲酒.最近の薬歴などの病状を尋ねます。 皮膚のクモのようなほくろ.脾臓の肥大.腹水は.肝細胞に病変がすでに存在する徴候です。 黄疸が肝外性の場合.悪寒.胆道疝痛.胆嚢腫大（医師は腫大した胆嚢を触診または視認できるかもしれない）の既往歴があるかもしれない。
一般的に.胆汁うっ滞の患者は血中アルカリフォスファターゼの有意な上昇を認めることがあり.血中ビリルビン値は胆汁うっ滞の重症度を示すかもしれませんが.原因を特定するものではありません。 血中ビリルビン値に異常がある場合.医師が黄疸の原因を肝内か肝外かを鑑別するために.通常.超音波検査.CT検査.またはその両方が行われます。 肝内が原因の場合は.肝生検（顕微鏡検査のために少量の肝組織を採取すること）が行われることがあり.通常はこれで診断が確定します。肝外の胆道閉塞が原因の場合は.閉塞の性質を明らかにするために内視鏡検査が行われることが多いです。
【治療】
肝外閉塞の場合は.手術や治療内視鏡（手術器具を取り付けた.曲げられる目視可能なカテーテル）で治療するのが一般的で.肝内閉塞の場合は.原因によって治療法が異なり.黄疸の原因がある薬剤の場合は.その薬剤を中止する必要があり.肝炎の場合は.肝炎の経過が緩和されれば黄疸は消失する傾向にある。
そう痒症の治療には経口抗コリン薬が使われる。 この薬は小腸で特定の胆汁産物と結合し.その再吸収を阻害して皮膚の炎症を抑える。 肝障害がそれほどひどくない場合は.ビタミンKを服用することで血液凝固が改善する。 胆汁うっ滞が続く場合には.カルシウムとビタミンDのサプリメントがしばしば投与されるが.骨の脱灰を防ぐ効果はあまりない。 トリグリセリドなどの脂質は.ステアトルレアのある患者には補充する必要がある。
肝腫大
肝臓の肥大（腫れ）は肝臓病を意味する。 しかし.肝疾患患者の多くは肝臓の大きさは正常範囲であるか.あるいは縮小していることさえある。 肝臓肥大は通常.臨床症状を示しませんが.肝臓が著しく肥大している場合は.満腹感などの腹部不快感を引き起こすことがあります。 医師は通常.健康診断で腹壁から肝臓を触って大きさを判断します。
肝炎.脂肪浸潤.肝充血.早期胆管閉塞などで肥大した肝臓は.触ると柔らかい。
肝硬変で肥大した肝臓は.触ると硬く不規則である。 肝細胞がんは限局した腫瘤を呈する。
門脈圧亢進症
門脈圧亢進症とは.門脈（腸から血液を集めて肝臓に運ぶ太い静脈）の血圧が異常に高くなることです。
門脈は小腸.脾臓.膵臓.胆嚢の血流を集め.肝臓に入った後.小さな管に分かれ.血液は肝臓を通り.肝静脈から体循環に入ります。
門脈の血管内圧の上昇には.門脈を通る血流量の増加と肝臓を通る血流抵抗の増加という2つの要因があります。 欧米諸国では.肝硬変による血流抵抗の増大が門脈圧亢進症の最も一般的な原因である。
門脈圧亢進症では.門脈系と循環系を連絡する静脈血管（側副血行路と呼ばれる）の数が増え.太くなる。 これらの血管は肝臓を迂回して血流を運ぶため.通常は肝臓で分解・排泄される物質が直接循環に入ることができる。 側副血行路はさまざまな部位で形成されるが.最も重要なのは食道下部で.そこで側副血行路は肥厚してねじれ.静脈瘤（食道静脈瘤と呼ばれる）を形成する。 この肥厚した血管はもろくなり.出血しやすく.しばしば重度の出血を引き起こす。
[症状と診断]
門脈圧亢進症は.しばしば脾臓の肥大と肝還流に対する抵抗性の増大と関連しており.体液が腹腔内に漏出して腹水を形成します。 食道下部および胃粘膜下部の静脈瘤は出血しやすく.しばしば大量に出血する。 直腸静脈瘤が出血することもありますが.これは非常にまれです。
医師は通常.腹壁の触診で脾臓の肥大を確認します。 腹水は聴診で濁った音を伴う腹部膨満として現れる。 超音波検査やX線検査によって.門脈圧亢進症に関連する病態が明らかになることがある。 超音波検査は門脈血管の血流と腹水の有無を検出するために使用され.CTスキャンもまた肥厚した静脈を調べるために使用できる。 門脈系の圧力は.腹壁針で肝臓と脾臓に穿刺して測定することができます。
[治療]
食道下部の静脈瘤からの出血のリスクを減らすために.医師は門脈の圧力を下げるために経口心配糖体（高血圧の治療に使われる薬）などの方法を使うことがある。
食道下部の静脈瘤からの出血は緊急事態です。 出血している静脈を収縮させるために下垂体後葉ホルモンやゾンダーバンを静脈内投与し.失われた血液を補うために輸血を行うこともある。 出血部位を特定するには通常.内視鏡検査が必要で.内視鏡的輪ゴムまたは薬液注入を用いて出血静脈を閉鎖する。 出血が続く場合は.先端に風船をつけたカテーテルを患者の鼻から食道に挿入する。 バルーンが静脈瘤を圧迫し.通常は出血が止まります。
出血が続いたり再発したりする場合は.手術によって門脈と全身循環の間にバイパス（シャントと呼ばれる）を作り.全身循環の内圧が低い門脈の圧力を下げることができます。 門脈シャント術には.X線透視下で特殊な器具を用いて行うものなど.多くの種類があります。 シャントは通常.出血を止めるのに非常に成功しますが.危険であり.肝不全による脳機能障害（肝性脳症）のリスクを高めます。
腹水
腹水とは腹腔内に溜まった液体のことです。
腹水は短期（急性）ではなく長期（慢性）にたまる傾向があり.肝硬変.特にアルコール性肝硬変で多くみられます。 がん.心不全.腎不全.結核などの肝臓以外の病気でも腹水が溜まることがあります。
肝疾患患者では.門脈圧亢進症.血管の水分保持能力の低下.体液を管理するホルモンや化学物質の変化などの複合的な原因により.肝臓や小腸の表面から体液が漏出します。
[症状と診断]
少量の腹水は通常症状を起こしませんが.大量の腹水は腹部膨満感や不快感.息切れ.医師が触診したときの腹部の濁音を引き起こします。 腹水が大量に溜まると.腹部が緊張したり.突出したりします。 腹水が溜まっている患者の中には.過剰な水分のために関節が腫れる（水腫）人もいます。
腹水の原因が特定できない.またははっきりしない場合は.超音波検査を行うことがあります。 また.腹壁を穿刺して腹水を採取し（診断用穿刺）.検査室に送って原因を特定することもあります。
[治療]
腹水の基本的な治療法は.安静と塩分を控えた食事で.利尿剤を併用します。 腹水が原因で呼吸や食事が困難になる場合は.腹壁に穴を開けて腹水を排出します（治療的開腹術）。 腹水を排出すると.利尿薬を服用していない限り再発しやすくなります。 通常.アルブミン（血漿中の主要蛋白質）が血漿から腹水中に大量に失われるため.アルブミンの静脈注射で補います。
時には.特にアルコール性肝硬変の患者では.何の原因もなく腹水の感染症を発症することがあり.これは特発性細菌性腹膜炎と呼ばれ.抗生物質による治療が必要です。
肝性脳症
肝性脳症（門脈性全身性脳症.肝性昏睡とも）とは.通常血液中で産生され肝臓から排泄される有害物質が脳に作用し.脳機能障害を引き起こす疾患である。
小腸から血液中に吸収された物質は.肝臓を流れるときに排泄される。 肝性脳症では.肝機能が低下すると毒素が排出されなくなると同時に.肝疾患のために門脈系と循環系が直接つながっていることがあり.一部の毒素が肝臓を迂回して循環系に入ることがある。 門脈圧亢進を軽減するための外科的処置（門脈シャント）も同じ結果であり.原因が何であれ.毒素が脳に到達してその機能に影響を及ぼすという結果は同じである。 どの物質が脳にとって有毒なのかは明らかではない。 いずれにせよ.アンモニア濃度の上昇など.血液中のタンパク質分解産物レベルの上昇が主な原因であるようだ。
慢性肝疾患患者では.脳症は通常.急性感染症やアルコール中毒のような肝障害を増大させる出来事によって引き起こされるが.タンパク質を摂り過ぎた結果.分解されたタンパク質産物の血中濃度が上昇することによって起こることもある。 食道静脈瘤からの出血のような消化管出血も.脳に直接作用する蛋白分解物の増加につながる。 特定の薬剤.特に特定の鎮静剤.鎮痛剤.利尿剤も脳症を誘発することがある。 これらの誘因を取り除くことで.脳症を緩和することができる。
[症状と診断]
肝性脳症の症状は.脳機能の低下.特に意識障害の結果です。 初期段階では.論理的思考.性格.行動の小さな変化によって現れ.患者の精神状態の変化や判断力の低下を伴います。
肝疾患患者の大脳機能障害は強力な診断根拠である。
脳波検査は初期の肝性脳症の診断に役立ち.ごく軽症でも異常な脳波を示すことがあります。
[治療]
医師は原因物質を見つけ.取り除くようにします。 例えば.感染症や服用中の薬.腸管からの有害物質の吸収を抑える.食事中のタンパク質を制限する.主に経口または点滴で炭水化物からカロリーを補給する.などです。 経口摂取する合成糖質（乳糖.果糖）には3つの利点がある：第一に.腸内pHを変化させ.その結果腸内細菌叢の種類を変化させること.第二に.アンモニアの吸収を抑えること.第二に.軽い緩下作用があること（洗浄浣腸も使用できる）。 下剤の代わりにネオマイシンを使用することもあり.これは通常タンパク質の消化を助ける腸内細菌の数を減らす。
治療によって.肝性脳症はしばしば可逆的であり.特に脳症が何らかの可逆的な原因によって引き起こされた場合は.実際に完全な回復が可能である。 しかし.急性肝炎による重篤な肝性昏睡は.積極的な集中治療を行っても死亡率は80％にも達する。
肝不全
肝不全とは.肝機能が著しく低下することです。
肝不全は.ウイルス性肝炎.肝硬変.アルコールや薬物（鎮痛剤など）による肝障害など.あらゆるタイプの肝疾患によって引き起こされます。 肝不全は.広範な肝組織の損傷が先行している必要があります。
[症状と診断]
肝不全患者は通常.黄疸.あざや出血傾向.腹水.脳機能障害（肝性脳症）.全身状態の悪化があり.その他の一般的な症状としては.疲労.脱力感.吐き気.食欲不振などがあります。
臨床症状から肝不全の診断が可能であり.血液検査で重度の肝機能障害を示すこともあります。
予後と管理
管理は病気の原因と特定の臨床症状によって決定される。 タンパク質の摂取は注意深くコントロールする必要があり.多すぎると肝性脳症を引き起こし.少なすぎると体重減少を引き起こす。 腹水をコントロールするためにナトリウムの摂取も制限すべきである。 アルコールは肝障害を悪化させるので完全に避けるべきである。
肝疾患は進行し続け.肝不全は治療されず.最終的に患者は死亡する。 治療を行っても不可逆的であり.進行した患者は腎不全（肝腎症候群）で死亡することもある。 時宜を得た肝移植は.患者を正常な健康状態に回復させることができるが.肝不全患者のごく一部にしか適していない。