I.
定義/> 出生時体重および/または体長が.同じ妊娠期間の正常基準値の-2SDまたは3パーセンタイル以下である新生児をいう。/> 発生率：ヒトの胎児で3-10％.中国で7-5％。/> II.
病因/> 母体要因：例えば.妊娠中の母体感染症.慢性疾患（高血圧.貧血）.不健康なライフスタイル（喫煙.アルコール.薬物乱用など）.妊娠中の栄養不良.その他：母体の年齢.身長.体重.民族性などによる影響など。/> 胎盤要因：胎盤不全.梗塞.胎盤剥離.血管奇形など。/> 胎児因子：染色体異常やその他の遺伝子異常（ファンコニー症候群.ブルーム症候群.ダウン症候群.ターナー症候群など）.先天性奇形.子宮内ウイルス・細菌感染.多胎など。/> III.臨床的特徴/> キャッチアップ成長・低身長/> 胎児期から出生後早期（1歳まで）の成長は.主に栄養-インスリン-インスリン様成長因子代謝軸によって調節され.1歳から1歳半以降の幼児の成長は.成長ホルモン／インスリン様成長因子軸（GH／IGF）によって調節され.SGAのキャッチアップ成長は主にGH／IGF-I軸によって調節される；SGAの子どもの多く（85％程度）は出生後自然にキャッチアップ成長する。
SGAの子どものほとんど（約85％）は.出生後に自然にキャッチアップ成長する；キャッチアップ成長は出生直後に始まり.6ヵ月以内に最大になる；ほとんどの子どもは通常2歳までに正常身長に達するが.SGAの子どもの約10％はキャッチアップ成長を示さず.小児期および成人期に正常平均の-2SD以下の身長になる；成人の低身長の20％はSGAによるものと言われている。/> 代謝異常：インスリン抵抗性.メタボリックシンドローム。/> インスリン抵抗性（IR）はSGAでは小児期に存在する。/> 2型糖尿病.高血圧.高脂血症.肥満は.SGAではAGAの7-10倍多くみられ.SGAは成人期にメタボリックシンドローム（MS）を発症する危険性が高い。/> 知的・心理的異常/> SGAの子どもは一般に背が低く痩せ型で.顔が突出し.顎が小さく.手足や骨盤が小さく.体長に対する手足の比率が比較的大きい。不器用な動作.知的・骨格的後進性.認知障害（例：勉学や仕事の成績不良）.心理社会的機能障害（例：自信喪失.自己認識の低下.社会不安.行動障害）が認められる場合があります。/> IV.治療/> SGAは1970年に初めて成長ホルモンによる治療が行われました。米国FDAは2001年7月にSGAを成長ホルモンの適応の一つとして承認し.欧州EMEAは2003年3月に承認しました。遺伝子組み換えヒト成長ホルモン（rhGH）は.2歳でキャッチアップ成長を達成できないSGAの子供の長期治療に使用されています。/> V.
遺伝子組換えヒト成長ホルモン（rhGH）の目的/> 第一目標：思春期前の直線的な成長を促進し.幼児期の身長を正常化すること。/> 第二の目標：小児期後期（思春期）に身長を正常に保つこと。/> 最終目標：成人の身長を正常にする。/>