I.
定義/> 出生時の体重および/または体長が.同じ妊娠期間の正常基準値の-2SDまたは3パーセンタイル以下である新生児をいう。/> 発生率：ヒトの胎児で3-10％.中国で7.5％。/> II.病因/> 母体要因：例えば.母親が妊娠中に病気にかかる.慢性疾患（高血圧.貧血）になる.不健康なライフスタイル（喫煙.アルコール.薬物乱用など）.妊娠中の栄養不良.その他：母親の年齢.身長.体重.人種などの影響を受ける。/> 胎盤要因：胎盤不全.梗塞.胎盤剥離.血管奇形など。/> 胎児因子：染色体やその他の遺伝子欠損障害.先天性奇形.子宮内ウイルス・細菌感染症.多胎児など/> III.臨床的特徴/> 1.キャッチアップ成長・低身長/> 胎児から出生後早期の小児の成長は.主に栄養-インスリン-インスリン様成長因子代謝軸によって制御されています。1歳から1歳半までの幼児の成長は.成長ホルモン/インスリン様成長因子軸によって制御され.SGAのキャッチアップ成長は主にGH/IGF-I軸によって制御されています。SGAの子どもの多くは出生後に自然にキャッチアップ成長を行います。キャッチアップ成長は出生直後の1ヶ月で始まり.6ヶ月以内に最大となることがあります。
SGAの子どものほとんどは.出生後に自然なキャッチアップ成長をする；キャッチアップ成長は出生直後から始まり.6ヶ月以内に最大になる；SGAの子どものほとんどは.通常2歳までに正常身長に達する；一方.SGAの子どもの約10％はキャッチアップ成長を示さず.小児期および成人期に正常平均の-2SD以下の身長になる；成人の低身長の20％はSGAによる低身長とされている。/> 2.代謝異常：インスリン抵抗性.メタボリックシンドローム/> インスリン抵抗性（IR）はSGAでは小児期に存在する/> SGAは成人期にメタボリックシンドローム（MS）.すなわち2型糖尿病.高血圧.高脂血症.肥満を発症する危険性が高い。/> 成人期におけるMSの発症率は.SGAではAGAの7～10倍である。/> 3.知的・精神的な異常/> SGAの子どもは一般に背が低く痩せ型で.顔が突出し.顎が小さく.手足や骨盤が小さく.体長に対する手足の比率が比較的大きい。不器用な動作.精神年齢や骨格年齢の遅れ.認知障害（例：学業や仕事の成績不良）.心理社会機能障害（例：自信喪失.自己認識の低下.社会不安.行動障害）などが認められることがあります。/> IV.治療/> SGAは1970年に初めて成長ホルモンによる治療が行われました。米国FDAは2001年7月に成長ホルモンの適応としてSGAを承認し.欧州EMEAは2003年3月に承認しました。遺伝子組み換えヒト成長ホルモン（rhGH）は.2歳でキャッチアップ成長を達成できなかったSGAの子供の長期治療に使用されています。/> V.
遺伝子組換えヒト成長ホルモン（rhGH）
目的/> 1.思春期前の直線的な成長を促進し.幼児期における身長を正常にすること。/> 2.小児期後期（思春期）に正常な身長を維持する。/> 3.成人の正常な身長を達成する。/>