脳浮腫は.脳組織が様々な病因に反応して脳内の水分が増加し.脳容積が増大する病的な現象である。 頭蓋内圧亢進や脳組織の損傷を引き起こし.頭蓋内外傷.頭蓋内感染症（脳炎.髄膜炎など）.脳血管障害.頭蓋内職業病（腫瘍など）.てんかん発作などの神経疾患.中毒性赤痢や重症肺炎などの全身疾患でよく見られる。
病理学的パターンや病態に基づき.4つのカテゴリーに分類される。
血管性脳浮腫：最も多いタイプの脳浮腫である。 実験モデルは.脳凍結後に生じる脳浮腫で.脳血管の透過性が高まり.血液脳関門が破壊されることによる二次的なものである。 浮腫の特徴は.(i)白質優位.(ii)灰白質では細胞体積の増加（細胞内浮腫）.白質では細胞外空間の拡大.(iii)白質.灰白質にかかわらず.細胞組成で最も基本的変化が見られるのはアストロサイト（グリア細胞の一種で毛細血管と脳神経細胞の間を埋める）で.細胞質飲み込み現象が顕著.(iv) 局所の血液脳関門が損傷し血管透過性が増加.(v) 血管透過性の増加である。 血管透過性の亢進は.主に毛細血管内皮細胞や内皮細胞のタイト抗体接合部で起こる。 CT脳スキャンでは.このタイプの脳浮腫の特徴として.（i）浮腫領域の密度が低い.（ii）浮腫は主に白質に存在する.（iii）脳室や正中構造の変位を伴う占有作用がある.（iv）浮腫はしばしば指状に正常部位に進展する.などが挙げられる。 このタイプの水腫は.脳腫瘍（特に脳転移や悪性グリオーマによる）.脳膿瘍.脳血管障害.外傷性脳損傷などでよく見られ.脳圧迫症状の発現に本来の占拠病巣よりも大きな役割を果たすとされています。
細胞毒性脳浮腫：神経細胞.グリア細胞.脳室管細胞の腫脹と細胞外空間の減少を伴うことが多い。 代表的な実験モデルはトリエチルチン.アミノニコチンアミド.ジニトロフェノール中毒による脳浮腫である。 このタイプの脳浮腫は.脳細胞のエネルギー代謝と密接に関係しており.細胞膜の活発なNa+移動過程（Na+/K+/ATPase.ナトリウムポンプ）が細胞容積の維持に決定的な役割を果たす。 細胞は.水分の吸入とK+の排泄に依存して細胞内外の浸透圧を均衡させているため.細胞の膨潤が起こる。 したがって.Bachelorは.細胞膜のNa+移動過程の障害.浸透圧調節機構の障害.エネルギー代謝の障害が.細胞毒性水腫のメカニズムであることを指摘した。 正常な状態では.細胞外のCa+濃度は細胞内の1万倍であり.このような高い濃度差はすべてCaポンプに依存して維持されている。 脳が低酸素状態や虚血状態になると.Caイオンが早期に細胞に入り.ホスホリパーゼA.ホスホリパーゼCが活性化して膜リン脂質の代謝が悪くなり.多価不飽和脂肪酸.特にアラキドン酸が大量に放出されて自由化したものが一部の酵素の働きで一連の生理活性物質.ロイコトリエンを形成し.これら これらの生理活性物質は.細胞膜や微小循環に有害な作用を及ぼし.細胞死を促進する。 また.多価不飽和脂肪酸は酸素フリーラジカルと反応して過酸化脂質を大量に生成し.膜の構造損傷を悪化させ脳浮腫を促進するが.これ自体も血液脳関門を強く破壊する物質で.脳浮腫をさらに促進することになるだろう。 CT脳スキャンでは：両側脳室圧迫と両半球のびまん性低輝度域を併せたびまん性占拠作用.増強前後のスキャンに変化がない.一般的には脳白質と灰白質が同時に関与し脳室が小さくなり.脳溝と脳溜りが消失すると.脳虚血.脳低酸素.中毒性脳症によく見られる細胞毒性脳浮腫であることがわかります。 脳虚血.脳低酸素症.中毒性脳症に多い。脳浮腫
間質性脳浮腫：梗塞性水頭症で最もよく見られ.脳脊髄液が正常な経路で研究者に吸収されないため.このタイプの水腫は主に脳室周囲の白質に発生し.水頭症脳浮腫とも呼ばれます。脳室の拡大.脳室管の拡張.脳室の表面構造と透過性の変化により.脳脊髄液の一部が脳室から脱出し近くの白質に圧迫されるので.脳脊髄液内圧はこのタイプの脳浮腫の程度に直接影響しうるのです。 脳室管はCT脳画像で多量の脳脊髄液を吸収し.特に前頭角周辺の脳室周囲白質が蝶形低輝度域として現れ.様々な原因による急性・慢性閉塞性水頭症のクリニカルパラダイムによく見られる。
オスモル脳浮腫：実験と臨床後.脳浮腫と急性水中毒.抗利尿ホルモン分泌不足包括的な腹部の兆候.血漿低Na +低浸透圧のこの種を持って発見され.発生のメカニズムは.脳細胞に浸透圧水移動のバランスを維持するために.細胞外液急性減少の浸透圧である.近い主な機能：①白質には.浮腫.より明白②浮遊性液体を白質である。 浮腫液は主にグリア細胞に蓄積することが知られている。③細胞外スペースは拡大せず.血液脳関門は破壊されていない。④浮腫液は浸透圧が低く.Na+とK+の濃度が低く.K+濃度が顕著である（細胞がK+排出に依存して細胞内浸透圧を維持している）。このタイプの浮腫は主に細胞外液の低張性により起こり.血液透析による浸透圧不均衡もこのタイプの脳浮腫につながることが知られている。
上記の脳浮腫が単独で存在することは稀で.ほとんどの場合.婦人科の血管新生性脳浮腫を基盤として細胞代謝の障害や血液供給の障害があり.そこに細胞毒性脳浮腫の構成要素の頭部が関与しているように.混在しているのです。
病態の解明
血管新生性脳浮腫の基本的な病態は.微小血管の透過性の亢進である。 通常の血液脳関門は.脳毛細血管の透過性が非常に低く.基底部末梢は血液脳関門の一部（第二関門）とされるアストロサイト末端部にほぼ囲まれているため.溶質の小分子をわずかに通過させるだけである。 したがって.通常.間質液はほとんどタンパク質を含まないが.血管原性脳浮腫では浮腫液のタンパク質含量が高いことから.微小血管の透過性が高まっていることがわかる。 実験観察の結果.水腫の中心部の毛細血管内皮細胞では飲水胞のサイズが大きくなっていた。フェリチンをトレーサーとして用いると.飲水胞内に存在する粒子.細胞質内や基底膜に遊離する粒子.細胞間に留まる粒子.水腫組織内にある粒子などが確認でき.水腫液は内皮細胞内のチャネルやインターセルを通じて漏れ.拡大していると結論づけられるようになった。 透過性亢進のメカニズムは不明であり.何らかのケミカルメディエーターの作用が関係している可能性がある。 浮腫を起こした白質では5-hydroxytryptamineが著しく増加し.後者は脳脊髄液を介して脳実質に導入され.微小血管の透過性を高めることが分かっている。最近のデータでは.内皮細胞に対するフリーラジカル損傷が考えられ.フリーラジカルスカベンジャーp-フェニレンジアミン（DPPD）を筋肉内注入すると実験的凍傷脳浮腫が軽減する可能性が指摘されてる。 細胞性好中球性脳浮腫の発症では.微小血管の透過性は上昇しない。 この浮腫は.脳細胞が水分を取り込みやすくなり.むくみが生じることで起こると考えられています。
細胞性脳浮腫の病態は.主に低ナトリウム血症によるナトリウムポンプ機能が関与しているとされている。 上記の各種代謝阻害物質や急性低酸素症により.ATPの産生が低下し.エネルギーをATPに依存するNaポンプの働きが減衰し.細胞外でNa+が活発に機能しなくなり.恒常性を回復するために水が細胞内に入り.脳細胞内に過剰なNaと水が蓄積されると考えられる。 急性低ナトリウム血症では.細胞外の低張性により.細胞内に水分が移動する。 脳細胞膜は多価不飽和脂肪酸を多く含み.その不飽和二重結合はフリーラジカルによる脂質の過酸化を受けやすく.膜の構造や機能に損傷を与えることが新たに示唆された。 この因子は好中球性脳浮腫の病態に重要な役割を果たすと考えられる。 フリーラジカルはミトコンドリア膜を傷つけ.機能低下によりATPの産生が減少する。
脳脊髄液の産生と還流の経路が遮断されると（腫瘍.炎症性増殖など）.脳室内に蓄積され.脳室内圧が上昇し.脳室管膜の透過性が増大.あるいは破裂して.近くの間質に流出し.周囲の白質に間質性脳浮腫が発生することがあります。
治療の原則
原因への対処に加え.腫れを抑える.脳の容積を減らす.外科的な減圧術などの対症療法が主な治療法です。
グルココルチコイド療法
グルココルチコイド.特にデキサメタゾンの大量投与は.血管性脳浮腫の緩和に有効であり.細胞障害性脳浮腫に対しても有効である。 その効果は.炎症反応の抑制.微小血管の透過性の低下（抗血栓性）.細胞膜の安定化とナトリウムポンプ機能の回復.ミトコンドリア機能の改善.フリーラジカルによる過酸化脂質の防止・低減であり.炎症性間質性脳浮腫にも有効である。
脱水療法
オスモセラピー：脳組織の水分を血液に移行させ.脳容積を減少させ.頭蓋内圧を低下させることを目的とし.応急処置として行われる。 尿素.マンニトール.グリセロールが選択され.前2者は静脈内投与.後者は経口投与となる。②利尿剤治療：ナトリウムと水の排泄を増やし.細胞外液の蓄積を抑えることが目的である。
外科的除圧療法
脳の腫れや頭蓋内圧亢進を緩和するための緊急措置です。 日常的な治療ではありませんが.重度の血腫や膿瘍等にはより良い治療法です。
従来の治療法
脳浮腫を悪化させる要因の厳格な管理
(1) 水分摂取の制限：過剰な水分摂取は脳浮腫を悪化させるので.最初の数日間は.水分の摂取量より排出量がやや多くなるように.軽度の脱水状態を維持すること。 一般に.水分摂取量は前日の尿量に500mlを加えて計算することができます。
(2) 血圧の管理：高血圧は脳浮腫を悪化させ.低血圧は脳血液の灌流不全を悪化させる。 したがって.高血圧と低血圧の両方を是正する必要があります。
(3) 動脈の酸素分圧を13,3kPa（100mmHg）以上.炭酸ガス分圧を5,3kPa（40mmHg）以下に制御すること。
(4) 体温を32～37℃以内にコントロールする。 動物実験では.凍結した脳浮腫を持つ動物において.40℃.2時間で脳浮腫が40％増加することが示されています。 したがって.体温を32～37℃に制御する物理的冷却と冬眠の併用は.脳浮腫の治療に有効である。
(5) アシドーシスを是正し.電解質障害を調整する。
頭蓋内圧を下げる
(1)マンニトール；20％マンニトール250mlを.20～30分かけて鎮静的に注入する。 血圧降下作用は4-6時間押すことができ.マンニトール8gあたり100mlの水を運ぶことができる。マンニトールは6-8/時間ごとに1回投与する。
(2) ソルビトール；マンニトールと同様に使用する。
(3) 尿素：乾燥により血中尿素窒素を上昇させ.局所刺激性があるため.現在はマンニトールに比べて少ないです。
(グリセロール：経口投与可能な頭蓋内圧降下剤で.10％グリセロールを1日1，2g/kg.50％グリセロールを1日1，5g経口投与するが.半減期が30～40分と短いため.数回または継続して経口投与することが必要である。 副作用が多いため.現在はあまり使用されていません。
3.副腎皮質刺激ホルモンについては.「虚血性脳血管障害」の項をご参照ください。
4.利尿剤は「虚血性脳血管障害」を指します。
5.アセタゾラミドは頭蓋内圧を下げることができる。 また.心臓配糖体やそれに類する薬剤も頭蓋内圧を低下させることができます。 アセタゾラミドとジゴキシンの併用は.頭蓋内圧の低下効果を高める。
6.バルビツール酸系薬剤は外傷性脳損傷による脳浮腫が報告されており.チオペントンの使用は頭蓋内圧を下げるだけでなく.脳灌流圧を改善し.脳損傷の予防効果が期待できる。 頭蓋内圧低下のメカニズム：①細胞のNa+輸送に直接影響を与える.②糖の嫌気性酵素を阻害し.糖の好気性酸化を促進する.③抗酸化作用を有する.④細胞膜のイオン透過性を向上させる.など。
7.過呼吸は二酸化炭素の分圧を下げる。
8.病因治療。