膠芽腫（GBM）に対する現在の標準治療は.外科的切除と術後の放射線治療である。 これまで.血液供給が不十分な場合.GBM細胞は低酸素誘導因子1α（HIF1α）とピルビン酸デヒドロゲナーゼキナーゼ1（PDK1）のアップレギュレーションを示し.解糖の増加と放射線治療耐性の発現につながることが示唆されてきた。 PDKの阻害剤であるジクロロ酢酸（DCA）は腫瘍代謝を変化させ.腫瘍細胞の酸化的リン酸化過程を回復させ.GBMにおける嫌気的解糖を逆転させ.GBM放射線治療に対する感受性を改善する。 Shenらの研究の主な目的は.放射線療法が解糖を促進すること.およびDCAが解糖過程を逆転させ.放射線療法に対するGBMの感受性を高めることを検証することであった。 in vitro実験では.放射線治療後のU87GBM細胞において解糖関連遺伝子の発現が上昇し.PDKアイソザイムが1.26-3.38倍増加した。 DCAはGBM細胞の増殖を阻害し.腫瘍細胞のミトコンドリア予備機能の低下をもたらし.活性酸素種の増加を誘導し.アポトーシスを促進した。 以上の変化はすべて.放射線治療に対する腫瘍細胞の感受性に寄与した。 次に.in vivo動物実験が行われた。 ヌードマウスの右基底核にU87GBM細胞を注入した後.無治療群.放射線治療単独群.DCA単独群.放射線治療とDCA併用群の4群に分けた。 腫瘍移植13日後に全脳照射を行い.総線量20Gyを10回以上分割照射した。 腫瘍細胞の増殖は.HE染色およびKi-67染色などにより評価した。 その結果.DCA併用放射線療法群では腫瘍増殖が有意に抑制され.担癌マウスの生存期間が有意に延長した。 DCAは血液脳関門を通過し.脳内のブドウ糖代謝経路を調節する低分子化合物であり.腫瘍細胞を放射線治療に対する感受性を高め.放射線治療の効果を向上させる。 Shenらの研究は.DCAが正常な脳組織に害を与えることなく腫瘍細胞のグルコース代謝を変化させ.GBM患者の標準治療の結果を改善し.GBM治療の新しいアイデアを提供することを示している。