慢性リンパ性甲状腺炎は.橋本甲状腺炎または橋本病とも呼ばれ.自己免疫疾患の一つである。
診断名
I. 病歴と症状
30～50歳代の女性に多く.漸次発症し.長くゆっくりと進行します。 主な症状は甲状腺の腫大で.多くはびまん性.一部は限局性で.顔や手足のむくみ感で始まるものもあります。 組織学的な特徴は.甲状腺組織に多数のリンパ球と形質細胞が浸潤し.リンパ濾胞を形成していることです。
II.身体検査所見
甲状腺はびまん性または制限性に腫大し.硬くて弾力性のある感触で境界が明瞭.圧痛はなく.表面は滑らか.甲状腺の一部は結節性で.頸部のリンパ節は腫大せず.一部に四肢の粘液性水腫を認めることがあります。
III.補助的な検査
初期の段階では甲状腺機能は正常ですが.橋本病では甲状腺機能が軽度上昇し.進行するとT3.T4が低下し.TSHが上昇し.甲状腺機能低下症が現れることがあります。 甲状腺の放射性核種画像上.不規則な濃度やまばらな部分があり.数個は「コールドノジュール」として現れる。 過塩素酸カリウム放出試験陽性。 血清ガンマグロブリンが上昇し.アルブミンが減少する。 甲状腺穿刺で大きなリンパ球の浸潤を認めます。
治療法
外科的な切除は一般に適応されません。 チロキシン錠剤またはレボチロキシンT4による治療が適応となる。 圧迫感などの症状が出る場合は手術が検討されることもあります。
病因
1.甲状腺の様々な構成要素に対する非常に強力な自己抗体が.病気の経過中に患者さんの血清中に検出されることがあります。 例えば.甲状腺ミクロソーム抗体.サイログロブリン抗体.一部の患者では血清甲状腺刺激ブロック抗体（TsBAb）の値の上昇などです。
2.細胞性免疫の証拠は.甲状腺組織に形質細胞やリンパ球が大量に浸潤し.リンパ濾胞が形成されていることである。 Tリンパ球が感作され.対応する抗原は主に甲状腺細胞膜である。
患者さんの中には.悪性貧血.播種性紅皮症.関節リウマチ.ドライ症候群.I型糖尿病.慢性活動性肝炎など.他の自己免疫疾患を持っている方もいます。 甲状腺機能が著しく低下した後期には.粘液性水腫の臨床像となる。 抑制性Tリンパ球の遺伝子異常により.甲状腺自己抗体が産生される患者さんです。 この病気では.K細胞媒介免疫との組み合わせで.リンパ毒素を含む可溶性細胞の放出もあり.甲状腺細胞の障害につながるのです。
また.自己免疫の病態には遺伝的要因が密接に関係しています。 家族内クラスターがあり.女性に多く見られる病気です。 海外のHLA遺伝要因の研究では.欧米白人ではDBW3やDR5が増加し.日本人ではDBW53が多く見られることが分かっています。
病理学的変化
ほとんどの腺はびまん性に肥大し.硬く.表面は青白く.断面は一様に小葉状で.壊死や石灰化はない。 初期には.甲状腺濾胞上皮に炎症性破壊.基底膜破壊.細胞質のエオジン染色が見られ.正常な細胞機能と甲状腺濾胞過形成などの変化を示す.本疾患に特徴的な状態です。 後期には.甲状腺は著しく萎縮し.肺胞は小さく.数も少なくなり.空洞にはほとんどゼラチン状の物質が含まれなくなる。 最も特徴的な変化は.形質細胞やリンパ球の大量浸潤と.間質の各所にリンパ濾胞が形成され.その中に異物巨細胞が見つかることもある。 また.中程度の結合組織の過形成が見られる。
クリニカルプレゼンテーション
中高年の女性に多く.甲状腺腫として現れ.発症が遅く.気づかないうちに発見されることが多い病気です。 大きさは正常な甲状腺の約2～3倍で.表面は滑らかで.ゴムのような固い弾力性のある質感です。 末期には.少数の人が軽度の局所的な圧迫症状を示すことがあります。
病気の進行はゆっくりで.数年間は甲状腺腫が大きく変化しないこともあるようです。 初期の段階では.甲状腺機能は正常です。 病気の経過の中で.時に甲状腺機能亢進症が起こり.その後機能が正常になり.甲状腺機能低下症になり.また正常になるという亜急性甲状腺炎に似た経過をとることがありますが.痛みや発熱がないのでこの状態を無痛性甲状腺炎.産後に発症したものを産後甲状腺炎と呼びます。 しかし.甲状腺がある程度破壊されると.多くの患者さんは徐々に甲状腺機能低下症になり.ごく稀に粘液水腫を発症します。 この病気は.患者さんに胃粘膜細胞に対する自己抗体が存在するため.時に悪性貧血を併発することがあります。