喘息は世界中で医療問題として認識されており.世界保健機関（WHO）では.最も根強い病気の4つにランクされています。1998年12月11日.スペイン・バルセロナで開催された第2回世界喘息会議の初日に.WHOを代表して世界喘息イニシアチブ委員会と欧州呼吸器学会が世界喘息デー開始を提案.その日を最初の世界喘息デーとしたのです。
2000年からは毎年開催されていますが.それ以降.世界喘息デーが12月11日ではなく.毎年5月の第1火曜日と定められています。 ある調査によると.中国には少なくとも2000万人の喘息患者がいるが.そのうち標準的な治療を受けているのは5％以下であり.その5％のうち少なくとも半数は誤診されているとのことである。
世界喘息デー」を前に.中南山は.喘息は治すことはできないが.コントロールを目的とした疾病評価.疾病治療.疾病監視の「三段階」を実施すると指摘した。
彼は.中国.さらにはアジアで初めてGERDセンターを設立し.胃食道喉頭気管症候群という画期的な理論を打ち立てました。
彼は.同じ咳や喘息の症状を持つ何千人もの人々を苦境から救ってきた。 喘息は.従来.様々な細胞や細胞成分が関与する気道の慢性炎症性疾患と定義されてきた。
この慢性炎症は.気道過敏性と関連しており.特に夜間や早朝に喘鳴.息切れ.胸の圧迫感.咳などのエピソードを繰り返し起こすことがあります。
これらのエピソードは通常.肺の広範な可変性気流閉塞を伴っており.通常.自然治癒または治療により治癒する。 喘息の病因および病態はよく分かっていないが.ほとんどが多因子遺伝性疾患であると考えられている。 (i)
遺伝的要因
多くの調査により.喘息の有病率は人口よりも親族で高く.親族が近いほど有病率が高く.重症であるほど親族での有病率が高いことが分かっています。
喘息に関与する遺伝子はまだ完全には解明されていませんが.これまでの研究により.アレルギー性疾患に関連する遺伝子は複数の遺伝子座に存在することが分かっています。
これらの遺伝子は.喘息の発症に重要な役割を果たしています。 (ii)
貢献因子
環境因子もまた.喘息の発症に重要な寄与的役割を果たします。
吸入抗原（ダニ.花粉.真菌.動物のふけなど）および様々な非特異的吸入物質（二酸化硫黄.塗料.アンモニアなど）.感染症（ウイルス.細菌.マイコプラズマ.クラミジアによる呼吸器感染など）.食物抗原（魚.エビ.カニ.卵.牛乳など）.薬剤（トレチノイン.アスピリンなど）.気候変動.運動.妊娠など.多くの関連誘因が存在する。
運動.妊娠などが喘息の誘因になることがあります。 喘息の発症機序は完全には解明されていません。
アレルギー反応.気道の慢性炎症.気道反応性の亢進.植物性機能不全が相互に作用し.喘息の発症に関与していると考える人が多いようです。 (i)
アレルギー反応
アレルギー体質のアレルゲンが体内に侵入すると.体内のBリンパ球を刺激して特異的IgEを合成し.マクロファージやTリンパ球の伝達を介して.肥満細胞や好塩基球の表面にある高親和性IgE受容体（FcεR1）に結合することができます。
アレルゲンが体内に再侵入すると.肥満細胞や好塩基球表面のIgEと架橋し.それによって一連の細胞内反応を促進し.平滑筋収縮.粘液分泌の増加.血管透過性の増加.炎症細胞浸潤につながる様々な活性メディエーターを合成・放出させる。
炎症細胞は.そのメディエーターに反応して様々なメディエーターを分泌し.気道病変を悪化させ.炎症性浸潤を増加させ.喘息の臨床症状を生じさせるのです。 (ii)
気道炎症
気道の慢性炎症は.喘息における再発性発作の基礎となる病的変化であり.主な病態生理学的メカニズムであると考えられている。
喘息の種類や病期にかかわらず.気道には主に肥満細胞.好酸球.Tリンパ球などの様々な炎症細胞が浸潤・蓄積していることが明らかにされています。
これらの細胞は相互に作用して.何十種類もの炎症性メディエーターやサイトカインを分泌する。
これらのメディエーター.サイトカイン.炎症性細胞は相互に作用して.複雑なネットワークを形成し.気道の炎症を永続させる影響を及ぼしている。
身体が引き金となる因子に遭遇すると.これらの炎症細胞は.様々な炎症性メディエーターやサイトカインを放出し.気道平滑筋の収縮.粘液分泌の増加.血漿滲出.粘膜浮腫を引き起こすことができるのである。
肥満細胞.好酸球.好中球.上皮細胞.マクロファージ.内皮細胞など.様々な細胞が炎症性メディエーターを産生することが知られている。
主なメディエーターは.ヒスタミン.プロスタグランジン（PG）.ロイコトリエン（LT）.血小板活性化因子（PAF）.好酸球走化因子（ECF-A）.好中球走化因子（NCF-A）.メジャーベースタンパク質（MBP）.好酸球カチオニックタンパク質（ECP）であり.これらのメディエーターは.炎症性サイトカイン（ECP）.抗炎症剤（ET-1）.抗炎症活性化因子（ATP）.抗炎症活性化因子を含む。
エンドセリン-1（ET-1）.およびアフェクション分子（AM）である。
結論として.喘息における気道の慢性炎症には.様々な炎症細胞.炎症メディエーター.サイトカインが関与し.それらが相互に作用して.気道の炎症を永続させる悪循環を形成しているのである。
その相互関係は複雑であり.さらなる研究が必要である。 (iii)
気道過敏症（AHR）は.様々な刺激に対する気道の過剰または早すぎる収縮として現れ.患者の喘息発症のもう一つの重要な要因である。
現在では.気道炎症が気道過敏性をもたらす重要なメカニズムの1つであることが一般に受け入れられています。
また.気道上皮の損傷や上皮内神経の変調などの要因もAHRの病態に関与しています。
AHRは気管支喘息患者に共通する病態生理的特徴ですが.AHR患者のすべてが気管支喘息であるわけではありません。
臨床的な観点からは.ごく軽度のAHRであれば.臨床症状と合わせて診断することが可能です。
しかし.中等度以上のAHRはほぼ間違いなく喘息である。 (iv）神経学的機序
喘息の病態には神経学的な要因も重要であると考えられている。
気管支は複雑な植物性神経の集合によって支配されている。
コリン作動性神経とアドレナリン作動性神経に加えて.非アドレナリン作動性非コリン作動性（NANC）神経系も存在する。
気管支喘息は.βアドレナリン受容体の機能低下と迷走神経緊張.そしておそらくαアドレナリン神経の反応性亢進と関連しており.バソプレシン（VIP）や一酸化窒素（NO）などの気管支平滑筋の神経媒介物質.サブスタンスPやニューロキニンなどの気管支平滑筋収縮の媒介物質を分泌している。
両者のバランスが崩れると.気管支平滑筋の収縮が起こります。 GERDは.胃内容物の逆流によって不快感や合併症を引き起こす疾患で.典型的な症状は逆流と胸焼け（後胸部の灼熱感）ですが.無症状の患者もいれば.喘息.嗄声.喉の痛み.咳などの非典型的症状を発症する患者もいます。
GERDの症状は多様で陰湿なため.発見が難しく.そのため正しい治療が施せないことが多い。
また.長期間放置すると.食道びらん.出血.狭窄.腺癌など多くの合併症を引き起こす危険性がある。 症状としては.GERDの患者さんは食道内の酸注入による呼気流量の減少や気道抵抗の増大により夜間の吸気困難.息苦しさで夜中に目が覚めたり.吐き気や胸焼けを伴うこともあります。
このような症状から.本当の原因を無視して喘息と誤解されることが多いのです。 喘息とGERDを見分けるには.まず患者さんの症状がアレルゲンと関係しているかどうかを理解することから始めるとよいでしょう。
一般的な喘息は.花粉やダニなどのアレルゲンがあり.季節や環境によって症状が悪化したり軽減したりする傾向があり.呼吸困難が主な原因となっている。
一方.GERDは一般的な消化器系の疾患で.明らかなアレルゲンがなく.季節的な分布もなく.患者さんによっては満腹感などを伴うこともあります。 研究によると.喘息患者の大部分に無症状のGERDが存在するという。
両者の病態生理学的関係は完全には解明されていないが.ほとんどの場合.一方の疾患が他方の疾患の不顕性症状を増悪させるのである。
つまり.喘息の治療だけでは十分に効果が得られず.むしろGERDと診断されたらできるだけ早く.それに応じた治療を行うという二面的なアプローチが必要なのです。 2007年10月.中国消化器病学会消化管ダイナミクスグループは.中国消化器病学会誌に国内初のGERD治療に関するコンセンサスオピニオンを発表し.GERD治療の用量と経過を標準化し.プロトンポンプ阻害剤（PPI）療法を提唱している。 論文によると.GERDの診断と治療には3つの主要なステップがある。まず.胸やけや逆流などの典型的なGERDの症状に基づいて.GERDが疑われる患者に対して1〜2週間の経験的PPI治療.次に.GERDと判明した後.推奨標準用量で8週間の初期治療コース.第三に異なる患者の状態に応じて.PPIを使用した
効果を定着させ.再発を防止するための維持療法（例：初回投与量の維持.投与量の半減.オンデマンド療法など）を行うよう注意喚起すること。 700人以上の逆流性喘息患者にラジオ波治療やラップを施したところ.長年の喘息が奇跡的に消失したことが明らかになっており.GERDが喘息を引き起こす可能性を補強しています。
結論として.GERDを無視してはいけないということである。
また.喘息の治療に関してもいくつかの誤解がある。神話1：喘息は不治の病である。 喘息の原因や病態は複雑であるため.根本的に.あるいは一度で治すことはまだ非常に困難である。
なにしろ喘息は慢性疾患であり.一時的に治ったからといって二度と再発しないと考えるのは非現実的です。
しかし.患者さんやそのご家族がネガティブになったり.治療に対する自信を失ったり.あるいは自暴自棄になったり.喘息ではなく治療法を求める必要はありません。
実際.近年の医学研究の進歩により.喘息は対症療法で治すことができるようになりました。
国際的に認められている治療目標は.夜間症状を含む慢性症状がない（または少ない）.喘息の急性増悪がない（または少ない）.救急外来を受診しない.β2作動薬の使用が少ない（または少ない）.身体活動や運動の制限がない.肺機能が概ね正常である.などです。
正しく効果的な治療を行えば.症状は完全に消失し.健康な人として普通に生活し働くことができるようになります。 誤解2：喘息は症状がないときは治療する必要がなく.喘鳴があるときに治療すればよい。 喘息にはさまざまなタイプがあり.その治療も個別に行う必要があります。
喘息発作の持続時間が短い断続的な喘息患者（典型的なアレルギー性喘息など）は.喘息発作中に治療すればよく.通年で頻繁に喘息発作が起こる患者は.長期的かつ定期的な治療を守らないとやっていけない。
そのような患者が安定期の治療に注意を払わないと簡単に喘息症状が再発し.生活の質に影響し.そのうち不可逆的に気管支変形障害が起こり慢性閉塞性肺疾患になる。
医師も患者も.喘息の増悪期だけを治療して寛解期を軽視し.症状だけを治療して根本原因を治療しないという誤解から脱却しなければなりません。 誤解3：ホルモン剤には大きな副作用があると信じ.吸入ホルモン療法を受け入れようとしない。 喘息の本質は気道の炎症であり.気道の炎症を治療する薬剤としてはグルココルチコイドが最も効果的である。
しかし.内服や静脈注射は全身性の薬であり.その時は効果があっても.長期間にわたって適用すると体に多くの副作用が出る可能性がある。
外来にはそのような患者さんが多く.広告に踊らされたり.即効性を追い求めるあまり.経口ホルモン療法を長期間誤用してしまい.肥満.高血圧.糖尿病.骨粗鬆症などの副作用が生じ.また喘息発作を起こしたときにコントロールが難しくなっているのが現状です。
実際.宣伝されているいわゆる「喘息治療薬」の中には.ホルモン剤と短時間作用型β作動薬を主成分とするものがあります。 喘息の正しい治療法は.吸入ステロイド剤で.重症度に応じて吸入長時間作用型β作動薬を使用し.急性症状の時だけ短時間作用型β作動薬を使用することです。
吸入ホルモンは気道の局所でのみ作用し.血流に吸収されず.通常1日1mg以下（プレドニンの1錠5mgと比較して）という少量で適用されるため.喘息の吸入ステロイド治療を一生続けても.大きな副作用は生じないようになっています。
標準的な治療により.患者さんは喘息症状が完全になくなり.急性発作も夜間覚醒もなく.救急外来を受診する必要もなく.運動制限もなく.治療による副作用もない状態を実現することができるのです。
しかし.中国ではホルモン剤に対する恐怖心から.喘息コントロールに吸入ホルモン剤を好む人は1割にも満たず.急性緩和剤に頼りすぎたり.広告の誤認でホルモン剤を長期的に誤用したりすることもあります。 迷信4：喘息症状がコントロールされれば.治療を続ける必要はない。 長い間.患者さんやその家族.さらには臨床医の中にも.増悪時の治療にしか目を向けていない人がいます。
喘息の症状が緩和されると.治ったと勘違いして治療を中断してしまい.長期間治療せずに喘息発作を繰り返し.重症化すると肺気腫や肺性心疾患.労働能力の喪失に発展してしまうのです。
喘息の増悪はエピソード的なものだが.気道の炎症は長く続く。
グルココルチコイドの吸入や長時間作用型β作動薬の吸入を併用すると.急性気管支収縮の治療だけよりも気道の炎症がよく抑えられ.喘息が効果的にコントロールされます。
喘息がコントロールされたら.吸入療法を少なくとも3〜6ヶ月間維持し.その後.医師に適切な次の段階の治療法を考えてもらう必要があります。 迷信5：喘息は胃の病気と関係ない。 胃液が強酸性の液体であることはよく知られており.噴門がうまく機能しないと逆流を起こし.軽い場合は逆流性食道炎.不用意に気管に吸引して気管痙攣を起こし.喘息様の発作を起こすことがある。 喘息は恐れるに足らず.怖いのは誤診されることです。
適切かつタイムリーな発見と積極的な治療が基本です。