神経膠腫：頭蓋・大脳腫瘍の中で発生率が第1位である神経系の悪性腫瘍で.脊髄神経膠腫は青少年に最も多く見られ.比較的予後が良いとされています。 グリオーマは.グリア細胞の異常増殖によって形成される新しい器官であり.その発症の病態メカニズムが不明であるため.未だ良い治療法が確立されていません。 しかし.神経膠腫は全身疾患であり.一度病変が見つかると神経系全体のグリア細胞が腫瘍細胞に発展する可能性があるということで.外科的切除.放射線治療.免疫療法などを組み合わせても.腫瘍の再発をその場で防ぐことはできないと考える学者もいます。 さらに.くも膜下腔や脳脊髄液を介して腫瘍が広がったり.神経系以外の臓器に侵入する可能性を報告する学者もいる。 幹細胞研究の進展に伴い.腫瘍の異常増殖・分化には.増殖力の高い少数の細胞群である腫瘍幹細胞が関与していること.腫瘍の無制限増殖・分化の本来の原動力が腫瘍幹細胞の活動にあることが分かってきました。 神経膠腫の組織には.放射線.化学薬品.免疫学的薬剤で効果的に死滅させることができない神経膠腫幹細胞という細胞集団が存在する。 外部の物理的・化学的環境の影響により.これらの細胞は一時的に潜伏する。これは.特定の物理的・化学的治療手段が神経膠腫の治療に有効であるin vitro実験や一部の短期in vivo実験に反映されている通りである。 しかし.人体がその生理的状態や様々なシステム・器官の機能において.これらの物理的・化学的刺激や治療介入に永久に耐えることは不可能である。 物理的・化学的治療が停止した後.潜在する神経膠腫幹細胞は「ゲリラ」のように直ちに再出現し.腫瘍が再発するまで反動的に増殖・分化していくのだ。 そのため.神経膠腫幹細胞を根絶することはできないが.患者の生存期間を効果的に延長することができる段階的アプローチが開発されたのである。 しかし.神経膠腫に対する物理的.化学的アプローチは多く.例えば.X線.Y線.アイソトープ粒子（I125, 131, De99m, etc）.マイクロ波.雑草の頬の出血any gangue pepperǎ5-FU, ACNU, BCNU, CCNU, methotrexate, temozolomide, elemene, paclitaxel, ciloxel, bevacizumabやその他の化学薬などが挙げられる。 私たちが提案するコンセプトは.国際的に認められた方法を適用して.この危険な分子群であるグリオーマ幹細胞を抽出し.試験管内およびヌードマウスで.各個人に特異的で感度の高い物理・化学レジメンを個別にスクリーニングし.分画封じ込め戦略に従って「永久封じ込め」を達成することです。 神経膠腫幹細胞の “復活 “を “永久に “抑制することを目指します。