1995年.Brewittはドライアイを「外眼部の自然な機能と保護機構が破壊され.一時的な視界の中で涙液膜が不安定になる眼表面疾患」と定義した。Sjögren（1933）は.ドライアイ.ドライマウス.関節痛の3つをまとめてSjögren症候群と称した。 40歳以上の人に発症し.女性に多い病気です。
I. 分類
1.単純性ドライアイ（SDE）：血液循環に自己抗体が含まれていない。
2.自己免疫性ドライアイ.ただしSjögren症候群は除く。
3.Sjögren症候群を併発したドライアイ。
II.疫学
ドイツ：40歳以上.有病率23％。
スウェーデン：55-72歳.有病率15％。
日本：患者スクリーニング.17％。
コペンハーゲン：30～60歳.11％。
米国：65歳以上.有症状者15％.シルマーテスト陽性者2.2％。
オーストラリア: 40歳以上, 10.8 %, 16.3 %, 8.6 %, 1.5 %, 7.4 %.
カナダ：28.7％（13517人）.男性：女性＝1：46.コンタクトレンズ使用者＝50.1
中国：約2.7％。 Liu, Ying et al.: 眼科外来患者.有病率32.1%.男性：女性比1:4。
涙の生成と調節
1.神経調節。
2.ホルモンの調節
アンドロゲン：瞼腺から涙液への油分の分泌を調節し.涙腺の変性および炎症反応を制御します。 黄体形成ホルモン.卵胞刺激ホルモン.ラクトゲン.甲状腺刺激ホルモン.プロゲステロン.オエストロゲン。
涙液の構成と役割
内側から順に.粘液層.水層.脂質層。
最近.次のことが明らかになった。外側の脂質層の下層は.水粘液ゲル層である。
1.粘液層
結膜充血細胞から分泌され.角膜の表面に多糖類の層を形成し.眼球表面に親水性を与え.涙を均一に行き渡らせる働きを持ち.厚さは約30μmです。
2.水系層
ホルモンおよび神経の調節のもと.涙腺および副乳腺から分泌される。
角膜に栄養と酸素を供給し.上皮の破片.有害物質.異物を除去する。
多くの成長因子：EGF.TGF-α.HGFを含む。
3.脂質層
瞼板から分泌され.涙の蒸発を防ぎ.涙液の安定性と屈折率を高める。
オフィス症候群：脂質層の菲薄化を伴う。
V. 眼球表面機能全般
1.正常な細菌叢と自然のバリアー。
2.リゾチームなどの抗菌・殺菌物質。
3.涙液の更新が早い。
VI. ドライアイの病因
I. 涙液の形成不全
1.水性層の変質。
分泌物の減少：病気.外傷など。
蒸発量が多い：脂質層がない。
2.脂質層の不足：瞼腺機能障害疾患.アンドロゲン関連。
3.粘液層の欠如：破損したカップ細胞.Vit A欠乏症.防腐剤。
II.涙液の過剰蒸発と細胞分布の異常
1, 脂質層の形成と分布の悪さ
2.眼瞼外反症.瞼縁異常.甲状腺機能亢進症.角膜疾患.など。
全身性疾患
1. 膠原病：関節リウマチ.強皮症.エリテマトーデス.Sjögren 症候群
2.その他の疾患：アレルギー性疾患.慢性結膜炎.皮膚粘膜症候群.スティーブンス・ジョンソン症候群など。
IV. 全身への薬物投与
チアジド系薬剤.抗うつ剤.β遮断薬.抗コリン剤.ベンゾスルホンアミド系薬剤.抗パーキンソン剤.抗ヒスタミン剤.抗高血圧剤など。
V. ドライアイと眼球表面の炎症性疾患
1.Sjögren症候群：外分泌腺炎症性dip.CD4陽性T.リンパ球が上皮細胞と接触し.涙腺の破壊をもたらす。
2.アレルギーを伴うドライアイ：杯状細胞の破壊。
3.ドライアイと結膜炎：杯状細胞の破壊.抗菌剤とホルモンの長期塗布。
4.ドライアイと眼瞼炎：瞼と皮脂腺の破壊.涙の組成の変化と急速な蒸発。
5.ドライアイと目の薬：毒性につながる防腐剤。