1994年に最初の移植腎生検が実施されて以来.移植前後のルーチンの腎生検はいくつかの移植施設で広く実施されている。
現在.移植腎のルーチンの腎生検は安全かつ有効であることが証明されており.慢性移植腎機能低下の病態生理学的メカニズムについてより深く理解することができるようになった。
慢性移植腎機能低下症は.実際には血中クレアチニン値が緩やかに上昇する移植腎の機能異常であり.多くの患者さんが苦痛と戸惑いを感じているのが現状です。
移植腎の定期的な腎生検により.慢性的な移植腎の機能低下は.移植腎がレシピエントに提供される前から始まっていた移植腎の損傷が長期間存在し.その累積効果によって引き起こされることが確認されています。
移植前のドナー関連傷害（高齢者や高血圧患者由来のドナー腎臓など）や周術期関連傷害（脳死ドナー.寒冷・熱虚血.ドナー腎臓への虚血再灌流傷害など）は.移植腎臓の長期生存を妨げる重要な原因となっている。
一方.移植後に起こる複数の免疫・非免疫傷害因子は.慢性移植腎機能低下の進行に寄与し.その影響は時間依存的であることが多いとされています。
移植腎の定期的な腎生検は.臨床医が免疫抑制剤の使用を調整し.慢性移植腎機能低下の発生と進行を予防・介入するのに役立つ。
移植腎のルーチン的な腎生検には欠点もあるが.移植腎の長期生存率を向上させるために不可欠なものとなってきている。 ルーチンの腎生検の安全性は.その臨床的普及のための最も基本的な保証である。
移植腎生検は.内腎生検と比較して.①移植腎の位置が固定され.周囲組織との境界が明瞭であり.生検時に移植腎が軽く揺れるため.術者の位置合わせや操作がしやすい.②移植腎の位置が表層であり.術後の圧迫が止血に有効.③移植腎生検は患者の状態が比較的安定しており.他の重篤な合併症を起こす可能性が低い.という特徴を有しています。 そのため.定期的に腎生検を受ける患者さんでは.術後に重篤な合併症が発生する可能性は比較的低いと考えられます。
欧米諸国では.外来での移植腎生検が広く行われており.患者は穿刺後4時間はクリニックで待機し.移植腎の超音波検査で目立った出血がなければ入院を終了することができます。
重度の合併症や急性拒絶反応と診断された患者さんは.入院となります。 国立腎臓病研究所の腎臓病臨床医学研究センターが1994年1月から2008年11月の間に2,944例の移植腎生検を行ったところ.単純血尿や小さな腎周囲血腫などの重篤ではない合併症の発生率は1.7%で.すべての合併症は手術後4時間以内に発生したことが分かりました。
この研究結果は.移植腎のルーチン生検が大多数の患者さんにとって安全であることを強く裏付けています。
しかし，移植腎生検においても，臨床医は重篤な合併症を回避するために，①術前教育を行い，患者が医師に協力するようにする，②体液や腸を誤って穿刺しないように正確にポジショニングする，③生検針の長さと内径を適切にする，18G生検針を用いれば約98％の患者で十分な組織標本を採取できる，④術後30～60分間穿刺部位を圧迫しておく，という注意点が必要である．
60分.4～6時間ベッドに横たわり.術後のケアと観察を強化し.関連する穿刺合併症の早期発見と管理を行います。 移植前の定期的な腎生検により.ドナー腎の30-40％がドナー関連腎障害を発症し.一部は原発性糸球体腎炎を発症していることが明らかになっている。
これらのドナー関連腎臓損傷は.移植腎不全の独立したリスクファクターである。
移植された腎臓のすべてのルーチン生検では.死体から移植された腎臓でも生体腎臓でも.術後3カ月ごろに腎臓の組織学的な新しい形態変化が起こり.時間とともに悪化することが示唆されています。
移植腎の機能に関する血清学的指標は.通常.移植腎の病理組織学的変化よりも遅く.あるいは低い頻度で変化する。
移植腎の早期ルーチン腎生検により.早期発見・早期管理が可能になります。
したがって.移植腎機能に変化が生じていない早期の移植腎障害に対応する手段として.移植腎の腎生検を定期的に行うことは.慢性移植腎不全のさらなる予防や治療のための早期かつ確実な根拠となり.移植腎の長期予後改善にもつながる。 移植後1年目に行われた移植腎の定期生検では.軽度から重度の内膜肥厚を伴う小動脈の持続的なヒアルロン酸変性.進行性の虚血性糸球体硬化症.尿細管萎縮と様々な程度の線維化.移植腎機能の持続的低下といった移植腎の大きな病理変化が確認された。
術後10年後の重症慢性移植腎機能低下症の発症率は58.4％であった。
移植による慢性低カリウム血症の患者の大部分（92.3％）は.非特異的な尿細管間質障害を有していた。
カルモジュリン阻害剤（シクロスポリン.タクロリムス）の腎毒性は術後1年以上の患者で特に顕著であり.カルモジュリン阻害剤を10年程度服用した患者では.投与量に関係なくほぼ必ず対応する組織学的変化を生じている。
免疫抑制は慢性移植腎の低灌流化を食い止めるために重要な役割を担っており.移植腎のルーチン生検は免疫抑制レジメンの指針と調整にかけがえのない役割を担っています。
免疫抑制剤は急性（不顕性）拒絶反応を抑え.移植腎の修復を促進する役割を果たしますが.その中には不可逆的な腎毒性を持つもの（カルモジュリン阻害剤など）があります。 現在.腎臓病理学は移植腎の組織損傷を定義し定量化するためのゴールドスタンダードとなっているが.やはり限界はある。
したがって.移植腎の組織学的変化を反映した.より正確で信頼性・再現性の高い定義・定量的基準が必要である。
移植腎に細胞浸潤が見られる場合.その起源.予後への影響.宿主の抗移植反応なのか.虚血や毒性障害に対する腎臓の修復過程なのか.などを理解する必要がある。
そして.これらの浸潤した細胞は.同じ免疫抑制治療に同じように反応するのだろうか。
DNAマイクロアレイ.逆転写PCR.プロテオミクスなどの新しい分子生物学的手法の開発により.従来の組織学的データや臨床データと組み合わせれば.慢性移植腎機能低下の謎をさらに解明することができるだろう。