肝硬変は.それぞれの病態における慢性肝損傷の進化の究極の姿であり.肝硬変について正しく理解する必要があります。一方では.肝硬変が一度発症すると.特に肝硬変の減圧症では.しばしば生命を脅かす合併症を引き起こすことを認識し.十分に注意を払う必要があります。他方では.慢性肝炎から肝硬変に至る長い経過の中で.十分な時間を持って予防し.肝硬変の 肝硬変の発症を予防したり遅らせたりする時間は十分にあるのだから.恐れて生きるのではなく.また.自分自身をあきらめるのでもない。 実際.医学の発達と肝炎や肝硬変に対する深い理解によって.肝硬変を予防し遅らせるための一定の手段は残っていますが.より望ましい効果を得るためには.医師と患者の共通認識と暗黙の協力が必要です。慢性肝炎から肝硬変の発症が長期のプロセスを要するのと同様.肝硬変の予防と遅らせることも長期にわたるため.我々医師と患者は.十分な 自信と忍耐 では.慢性肝炎から肝硬変に至る長期的なプロセスの中で.私たちは何をすべきなのでしょうか。 まず.肝硬変の発生について正しく理解する必要があります。 さまざまな原因による慢性肝障害では.程度の差こそあれ.肝線維化が進行し.最終的には線維性隔壁や偽小葉を形成して.「肝硬変」となることが病理学的に明らかにされています。 代償性ステージの肝硬変の診断は容易ではありません。これらの患者さんには典型的な臨床症状や徴候がないことが多く.一部の患者さんの臨床検査でさえ基本的に正常であるため.肝硬変ステージに入っているかどうかを判断するには総合的な検査が必要です。アルブミン値の低下.白血球数や血小板数が正常より少ない.画像検査（超音波やCT.MRIなど）で肝表面の状態が これらの変化は代償性肝硬変の兆候であることが多いのですが.中には本当に判断が難しく.肝生検による病理検査が必要な患者さんもいます。 一方.肝硬変が悪化した場合には.腹水.肝性脳症.食道胃底静脈瘤破裂による出血など.程度の差こそあれ.通常.合併症が見られるようになります。 以上のことから.肝線維化の進展が肝硬変形成の必然的な道であることがわかる。 肝臓の線維組織は.コラーゲン.非コラーゲン性タンパク質.プロテオグリカンからなる細胞外マトリックス（ECM）で構成されており.これまで肝臓の線維化は.皮膚を切った後にできる傷のように静的で変化しないと考えられていたが.実際には肝線維化は動的なプロセスであり.その生成および維持は容易ではない。 実際.肝線維化は動的なプロセスであり.ECMの産生と分解が肝線維化の経過に影響を与える。 ECMの産生が分解より大きいと肝線維化は増加し.その逆だと肝線維化は減少する。 肝臓の星状細胞は.ECMの形成と分解に重要な役割を果たすと認識されており.肝臓での持続的な炎症反応は.星状細胞を活性化し.増殖させて大量のECMを生産させる多くの炎症因子を生み出す。 肝臓での炎症反応は.持続的なウイルス複製やアルコール・薬物による持続的損傷など.病原因子が持続した結果であることが多い。 つまり.肝硬変を予防し.遅らせるためには.肝線維化を抑えることが重要なのです。 肝臓の線維化はどのようにして抑えることができるのでしょうか？ まず.肝障害の原因を取り除くことです。B型およびC型肝炎では.HBVにはインターフェロンまたはヌクレオシドアナログ療法.HCVにはインターフェロンとリバビリン併用療法など.積極的かつ有効で持続的な抗ウイルス治療が行われます。 ウイルスの複製を抑えることだけが.ウイルスタンパク質の発現を抑え.またウイルスタンパク質に対する免疫病理学的障害を軽減し.肝線維化の根本的な病理学的根拠を取り除くことができるのです。 その後.肝内炎症を抑え.肝細胞を保護するためにグリチルリチン.シリマリンなどを含む肝保護剤などの肝保護療法を積極的に行っています。 研究の結果.多くの薬剤がさまざまな程度の抗線維化効果を持ち.線維化過程の異なる部分に介入することで肝線維化を抑制している可能性があることがわかりました。 また.慢性肝炎の適切な管理は.医師による管理.患者さんの自己管理など.今日の肝臓病の管理で強化されるべき概念であることも特筆すべき点です。 主な理由は.病気がゆっくりと陰湿に進行するため.医師や患者が十分な注意を払わないからです。