失語症は.感覚不全.精神衰弱.錯乱.不注意がないにもかかわらず.身体の一部や見慣れたものを器官を通して認識することができない臨床状態である。 視覚.聴覚.触覚.身体部位の認識障害が含まれる。 臨床的認知の程度は.患者が感覚刺激に正しく名前をつけることができるか.その目的と用途を示すことができるか.一連の刺激から指定された刺激を選択することができるかによって判断されることが多い。 名前を挙げる能力は.認知の一部分にすぎない。 アノソノジーの人は.物体に名前をつけること.その用途を説明すること.その用途を示すこと.物体照合テストを行うことができないが.アノソノジーの人は.物体に名前をつけること以外は.物体の用途と上記のテストを正しく行うことができる。 患者は.視覚や推論能力に変化がないにもかかわらず.視覚的に認識することができなくなったり.最近までは問題なく認識できていたものを認識できなくなったりする。 慣れ親しんだ場所や身の回りのもの.外見や親族.時には色さえも識別することが困難.あるいは不可能になる。 どうすれば認知障害を効果的に予防できるのか？ 1.対症療法と神経保護治療 うつ病.不安神経症.睡眠障害などの精神・神経症状が顕著な患者は.その状態に応じて対症療法を行うことができる。 さらに.脳循環改善剤.エネルギー代謝活性化剤.神経伝達物質・神経成長因子保護剤.Ca2+拮抗剤.グルタミン酸受容体拮抗剤.抗酸化剤.グリア細胞調節剤.非ステロイド性抗炎症剤などのさまざまな神経保護剤を.さまざまな疾患による認知機能障害の治療に応用することができる。 例えば.ドパミン作動性神経細胞の損傷は.PDの病因において重要な役割を果たしており.ドパミン作動性神経機能を改善するために.その前駆体であるL-ドパミンの薬理学的補充.ドパミン作動性神経細胞を置換するための様々な細胞移植.ドパミン合成を促進する酵素の遺伝子を移植する遺伝子治療など.様々な戦略が開発されている。 線条体におけるドパミン産生を促進したり.神経栄養因子遺伝子を移植してドパミン作動性ニューロンの死を防いだり.損傷した黒質系の再生と機能回復を促したりする。 さらに.AD患者におけるコリン作動性ニューロンの変性を考慮すると.神経系におけるアセチルコリンのレベルを増加させるために.神経細胞のシナプス間隙におけるアセチルコリンの分解を阻害するコリンエステラーゼ阻害薬の使用が.現在ADの治療に臨床的に用いられている唯一の効果的な戦略である。 3.外科的治療 従来の外科的治療には.淡蒼球切開術.視床切開術.定位脳刺激装置植え込み術などがある。1990年代以降.海外では微小電極の位置決めとコンピュータ制御を特徴とする新しい定位破壊療法が確立され.進行した患者の治療に大きな成功を収めている。 この技術は.最新の電気生理学的手法に基づくもので.細胞レベルでの正確な位置特定と標的を絞った外科的治療を可能にする。淡蒼球の異なる部位が.比較的不規則あるいは一過性のバースト放電を示すのに対し.内側は比較的連続的な高周波放電を示すなど.電気生理学的特性が明らかに異なることに基づいて.患者の脳内の異なる核細胞を同定し.細胞レベルで標的を特定することで.個人差や機能差を克服することができる。 解剖学的.機能的差異を克服し.より安全で効果的な施術を可能にする。