外傷性脳梗塞の発症メカニズム：1.血液のレオロジーと動態の変化：外傷後の脳浮腫.頭蓋内圧の上昇.脳灌流圧の低下.血流低下.脱水剤の使用などは.血液粘度の上昇.凝固系の活性化.血管内血栓形成の原因になります。 外傷後のフリーラジカル反応.外傷後の脳血管攣縮.高頭蓋圧などが病巣や周辺組織の過酸化を引き起こす。 この悪性反応は.過酸化脂質（LPO）などの有害物質を大量に生成し.スーパーオキシドディスムターゼ（SOD）の活性を下げて血管収縮や凝固を起こし.局所梗塞巣を形成させる。 この微小循環障害と血行動態の変化は.脳挫傷後すでに存在し.脳挫傷後3-7日でピークに達する。 また.大脳皮質には大量の第III因子が存在し.外傷性脳損傷時にはこの因子が循環中に放出され.外因性凝固経路を活性化する。 脳血管の損傷・圧迫：外傷およびその二次損傷により脳血管の閉塞・破裂が起こり.骨折片が脳血管を損傷することもある。 (1) ICA・V-BA損傷：前頚部三角形の直接損傷.頭頚部の過伸展・回旋により頚横突起でICAを損傷.下顎骨骨折.口腔内損傷（扁桃窩）.骨片のICAを損傷する頭蓋骨底骨折.硬膜輪でICAを損傷する脳変位（高齢者に多い）などがあります。 頚椎骨折脱臼.後頭蓋窩骨折.咽頭後壁の損傷では.V-BA損傷により内皮血栓症.巻き込み血腫狭窄.損傷動脈の閉塞.血栓が近位・遠位に広がり外れて遠位梗塞となる場合があります。 (2）貫通動脈の損傷：頭部の急速な回転により.脳の深部構造間.特に脳の正中線領域で移動の速度と方向に矛盾が生じるため.せん断応力が生じ.血管が損傷される。 深部脳貫通動脈は.主幹から遠く離れ.細長くねじれ.終末枝であり.吻合枝が少なく.解剖学的なコースでは内頸動脈の枝と角度が大きく.深部脳組織は血行動態の変化に敏感でその影響を受けやすいと言われています。 このような特徴から.基底核梗塞は起こりやすいと言われています。 (3) 脳血管の直接圧迫 重症脳損傷では.血腫や水腫が直接血管を圧迫し.頭蓋内圧が高くなったり.脳ヘルニアになったりするが.長期の脳ヘルニアでは脳梁や小脳幕板の血管を圧迫し.小脳孔下の後脳動脈ヘルニアによる後頭葉梗塞など.臨床的によく見られる大きな梗塞になることがある。 (4）不適切な減圧：術後.骨窓の部位で脳が膨らみ.骨窓の縁で動かなくなり.ドレナージ静脈（主に上大静脈）が閉塞すること。 3.脳血管攣縮：脳血管攣縮は外傷性脳損傷後に発生し.外傷性患者の脳動脈攣縮の発生率は最大57％であることをDSAで確認した人もいます。 小児では脳血管が細く.内膜が十分に発達しておらず.植物神経系が未発達で自己調節機能が弱いため.軽い外傷で脳枝血管の痙攣や閉塞を起こすことがあり.成人より小児の外傷性脳梗塞が多い理由の1つである。 4.医学的要因：重症外傷性脳損傷患者は.脱水剤.止血剤の多量使用.水分補給の不適切な制限に慣れているため.患者はしばしば高凝固・低血流状態に陥り.脳梗塞を起こしやすい状態にあります。 5.動脈硬化.高血圧.アルコール依存症などの自己要因で脳血管の弾力性が低下している患者さんは.受傷後に外傷性脳梗塞を起こしやすいと言われています。 既存のアテローム性プラーク.脳動脈狭窄症.頚椎骨棘など脳への血液供給が不十分な場合.重度の頭蓋・脳外傷時に大きな梗塞が発生する可能性があります。 両側の点状石灰化症で脳梗塞の発生率が高く.石灰化に正確に隣接して梗塞が発生するのは.先天性の代謝系や内分泌系の何らかの基礎疾患の存在と関係があると考えられる。 臨床的特徴：外傷性脳梗塞は.外傷後1d～1wに発症する遅延進行性の片麻痺.失語.半盲.意識障害などの神経障害が主な特徴である。 臨床症状には2つのタイプがあります。 一つは微小循環障害を主因とする脳梗塞で.発症は1週間以内が多く.梗塞の範囲は小さく.局所性で.正中線付近や基底核の脳白質に位置することが多く.脳血管撮影では発見しにくい深部貫通動脈血供給部位の梗塞で.臨床診断は主に神経症状とCT.MRI検査で.適時治療で良い結果が得られると言われています。 しかし.傷害のコントロールができず.1週間後に脳梗塞が出現した場合は.治療効果が低くなります。 第二に.主血行路の血栓を伴う皮質梗塞は.CTやMRIではより広範囲で.正中線の構造物の変位が顕著である。 脳血管造影により.主に内頚動脈とその分枝幹の閉塞部位が明らかになる。 発症時期は.外傷の機序や程度.治療過程の成否に関係する。 脳外傷後1週間以内に発症する脳梗塞は.外傷の機序や程度に関係することが多く.急性期脳梗塞と呼ばれることがある。1週間以降に外傷のコントロールができないなどの原因で発症する脳梗塞は.遅発性脳梗塞と呼ばれることがある。