動脈管開存症（PDA）の早産児を対象とした基礎および臨床研究が世界中で数多く行われているが.早産児のPDAの臨床的意義.評価.治療に関してはまだ多くの論争がある。この論文の目的は.早産児の持続性PDAの評価と治療を早期に行うための指針として.関連する研究エビデンスをまとめることである。 疫学および自然史 正常な正期産児では.動脈管は生後72時間以内に機能的に閉鎖する傾向がある。妊娠30-37週で出生した早産児では.約10％が生後4日目に開存したままであり.妊娠25-28週で出生した早産児では.約80％が開存したままである。未治療の妊娠28週以上の新生児の約73％が自然に閉鎖し.出生体重1000g以上の新生児の約94％が自然に閉鎖し.呼吸困難症候群のない妊娠26-29週の早産児の約93％が自然に閉鎖する。 出生後.動脈管は開いたままであるが.大動脈の血液は肺動脈に流入する。生後数日間は肺血管抵抗が低下し.それに伴い大動脈血液の肺動脈へのシャントの割合が増加し.体循環からの血液シャントが心拍出量の代償能力を超え.重要臓器の灌流が低下することになる。PDAの持続は.補助換気の期間を延長させ.気管支肺異形成.肺出血.壊死性小腸炎による死亡率.腎障害.脳室内出血.脳性麻痺のリスクを高めることになる。 血行動態の評価 PDAにおける左から右へのシャントの血行動態への影響は.身体診察.心エコー.血清マーカーで確認することができます。左胸骨境界での典型的な収縮期連続機械雑音に加え.患児は心房細動.巨視的末梢脈動.爪床での血管脈動を示すことがある。しかし.これらの症状はいずれも特異的であり.心エコー所見と相関させることはできない。 PDAの存在は主に心エコーで確認され.カテーテル幅の測定.流れの方向と速度の評価.左心室の容積と圧力負荷も可能である。心エコー所見の分流は.カテーテル閉鎖後に減少した。臨床検査では.生後48時間でのBNPまたはトロポニンTの上昇は.神経発達の予後と同様に死亡率または重度の心室出血を予測する可能性があることが判明している。血行力学的に有意なPDAは.局所脳組織の酸素飽和度の低下.酸素摂取量の増加.腹部動脈血流量の低下と関連しており.PDAの持続が深刻な有害事象を引き起こす可能性も示唆されている。 早期治療は有益か 多くの無作為化比較試験により.PDAに対するNSAIDsまたは外科的治療が動脈管閉鎖に有効であることが確認されている。生後12時間以内のインドメタシンの予防投与は.脳室内出血.早期重症肺出血の発生率を低下させたが.長期の神経発達および呼吸器の予後は改善しなかった。インドメタシン使用の早期神経保護効果は.動脈管閉鎖に依存していない可能性がある。現在のエビデンスでは.早期（生後2週間）に動脈管を閉鎖するルーチンの治療は早産児の長期予後を改善しないことがほぼ裏付けられている。 外科的結紮術は動脈管を迅速かつ効果的に閉鎖することができるが.外科的治療は集中的なモニタリングを必要とする重度の血行動態および呼吸器系異常に対して行われるのが一般的である。手術による長期合併症として左声帯麻痺.腹腔鏡疾患.横隔膜麻痺などがあるが.手術のレベルはセンターによって異なり.合併症の発生確率は心筋センターの成熟度とは負の相関があるという。 臨床研究の展望 PDAの早期かつ日常的な治療が小児の長期予後を改善するわけではないが.早期介入を行わないからといって病気そのものが全く無視されるわけではない。第一に.肺血流の制限.心拍出量の増加.肺水腫の軽減に関連する臨床研究がまだ必要である。第二に.心エコー.血清バイオマーカー.血行動態モニタリングの所見に基づいてPDAの高リスク児を早期に特定することにより.これらの児に対する選択的な早期介入が可能となり.少数の超早産児がこの高リスク群に含まれると思われる。したがって.内科的治療が有効でないと判断する先見性がある場合には.生存率を高め.長期合併症を減らすために.外科的治療の機会を積極的に求める必要がある。