パーキンソン症候群は.主に徐脈.振戦.筋強剛.徐脈または姿勢不安定など.さまざまな原因によって引き起こされる臨床症候群群を指す。 したがって.パーキンソン症候群の臨床診断には.徐脈に加えて.振戦または重症筋無力症の2つの症状のうち少なくとも1つが存在することが必要です。 パーキンソン症候群の原因は多様で.原発性パーキンソン病.パーキンソン重積症候群.二次性パーキンソン症候群.遺伝性変性パーキンソン症候群などがあります。 二次性パーキンソン症候群の一般的な原因は.薬理学的.毒性（MPTP.マンガン.CO.メタン）.代謝障害（副甲状腺機能低下症.甲状腺機能低下症.後天性肝性脳症）.血管性.脳炎または感染後.正常頭蓋内圧水頭症（NPH）.加齢に伴う歩行障害.外傷後.空間占拠性病変（硬膜下血腫.新生物）.腫瘍随伴性腫瘍です。 本日は主に薬剤性パーキンソン症候群（DIP）について述べる。 1.DIPの定義 薬剤誘発性パーキンソン症候群（DIP）とは.ジスキネジア.振戦.自律神経機能障害などの一連のパーキンソン病臨床症状の発現後に現れる.線条体のドパミン伝達物質の含有量の減少またはドパミン受容体の遮断につながる可能性のある薬剤の使用を指し[1-3].二次性パーキンソン症候群の一般的な原因である。 DIPの臨床症状や徴候はPDと類似しており.一部のDIP患者は便秘や気分障害などの非運動症状を併発することがあるため.臨床的鑑別診断が難しく.診断漏れや誤診につながりやすいため.DIPを早期に発見し.できるだけ早期に介入することが特に重要である。 2.DIPの臨床症状および特徴 DIPは通常.運動低下/遅滞および硬直として現れ.急速に進行する。 臨床的な振戦はまれで.通常は両側上肢の姿勢振戦/運動振戦を呈する。 抗うつ薬.末梢性・中枢性ドパミン受容体拮抗薬.第一世代抗ヒスタミン薬によるDIPでは.硬直を来すことが多いが.カルシウム拮抗薬によるDIPでは振戦が特徴的である。 PDと比較すると.DIPは以下のような臨床的特徴を有することが多い [4]: ①高齢者が多く.女性が多い; ②薬剤投与から発症までの平均期間は3～4ヵ月で.短いものでは数日.数週間.長いものでは1～2年; ③発症後の病勢進行はより急速で.症状は左右対称であることが多い; ④振戦の主な症状として.ジストニアの軽減と増強の動きに対して.振戦は運動や姿勢の振戦に多く.ジストニアはより頻繁にみられる DIPの主な症状は動きの低下と筋緊張の亢進で.振戦は主に運動性振戦と姿勢性振戦.筋緊張の亢進は主に鉛管様振戦である。⑤だるさ.抑うつ.焦燥感.じっとしていられないなどの精神症状を伴うことが多い。⑥症状は可逆的であることが多く.ほとんどの症状は数週間で軽快し.薬剤を中止すれば1～3カ月で消失し.1年間持続した例もある。⑦レボドパなどの抗パーキンソン病薬が効きにくく.抗コリン薬が有効である。 3.DIPを引き起こす一般的な薬物 DIPを引き起こす一般的な薬物の分類と考えられる作用機序を下表に示す。4.DIPの治療と予防 薬物誘発性パーキンソン症候群は投与量に関係する。 単純なDIPの場合.抗PD薬は不要であり.ほとんどのDIPは可逆的であり.大半の患者において.数週間から6ヵ月間薬剤を中止すれば.パーキンソン症候群の症状は著明に軽減または消失し.薬物治療の必要はない。 最初にDIPが考えられ.責任薬剤を中止しても臨床症状が可逆的でない場合は.薬剤誘発性の早期PD発症の可能性があり.診断がはっきりすれば抗PD療法を行うこともある。 DIPは臨床において頻度が高く.治療が困難であるため.予防が極めて重要であり.薬剤の臨床使用にあたっては.1）薬剤使用前に副作用の既往を明らかにすること.2）DIPを引き起こすことが知られている薬剤の使用を避けるために適応を厳密に把握し.臨床で使用する必要がある場合には.可能な限り安全な薬剤代替品を選択し.薬剤は少量から使用し.治療経過はあまり長くならないようにし.薬剤の使用経過を注意深く観察すること.に留意する必要がある。 薬物投与中は.DIPの発生を注意深く観察し.DIPが発生した場合には.適時に治療を行う。