一過性脳虚血発作（TIA）は.従来.一過性.可逆性.局所的な脳循環障害であり.24時間以内に徴候や症状が完全に消失するものと定義されてきました。 しかし.画像診断の発達により.従来のTIAの定義に当てはまる多くの患者さんで脳梗塞を示す証拠が得られています。 TIAの診断基準である24時間以内は.もはや実用的なニーズを満たしていないことが判明しています。 TIAの最新の定義は.局所的な脳組織または網膜の虚血による一過性の神経障害で.典型的な臨床症状が1時間以内に続き.急性脳梗塞の明確な証拠がないものであるとしています。 虚血性脳卒中は.臨床症状が持続し.急性虚血性脳卒中に一致する特徴的な画像徴候がある場合に診断されるべきものです。 新彊ウイグル自治区中医薬病院推拿科 張毅 TIAの臨床的特徴は.①突然発症する。 (ii) 脳または網膜の局所的な虚血症状。 TIAの平均持続時間は内頚動脈系で14分.椎骨脳底部系で8分であり.そのほとんどが1時間以内に消失する。 寛解期間中に神経障害の症状がなく.完全に回復した場合 ⑤発作を再発した場合。 TIAの病態については.脳血管攣縮.マイクロエンボリズム.血行動態の変化など.多くの説がある。 血行動態変化説：元の動脈が狭窄・閉塞した場合.血管の狭窄が軽度であれば脳血液供給への影響は小さいが.狭窄が50％以上.あるいは70％以上になると血行動態に影響を与え.低灌流性TIAの発生に至る。 特に.全身に血液が再分配されたり.血圧が下がったりすると.高度狭窄部位の血流がさらに低下し.TIAが再発したり.脳梗塞を起こしたりすることもあります。 マイクロエンボリズム説：頸動脈や脳動脈に動脈硬化性プラークがあり.それが潰瘍化した際に付着した血栓の破片→脳マイクロエンボリズム→局所虚血症状→塞栓の遠位血管拡張または自己溶解→血液供給の回復と症状の消失。 TIAの発生は.頸動脈の狭窄だけでなく.頸動脈の動脈硬化性プラークの不安定さ.すなわちプラーク破裂.プラーク潰瘍.プラーク部での炎症と密接に関係していることがわかる。 不安定プラーク：破裂のリスクが高く.血栓症のリスクも高いため.塞栓性梗塞や塞栓性TIAを起こしやすい。 安定プラーク：プラークの狭窄による血行動態の変化がリスクとなり.低動脈性梗塞や低動脈性TIAを起こしやすい。 TIAの主たる臨床特徴は.一過性.局所性.再発性で.そのため従来の見解がそうである。 そのため.TIAは従来から「良性の可逆的虚血性症候群」と考えられています。 しかし.現代の研究では.TIA発症後7日以内に8％.30日以内に10％.90日以内に10～20％の二次脳卒中のリスクがあり.平均11％であることが分かっています。 TIAは.虚血性脳卒中と同じ病態生理を有し.虚血性脳卒中の最も重要な独立した危険因子であるため.発症から90日以内の脳卒中再発リスクは2～7％.平均4％とTIAに比べ著しく低い。 TIAから虚血性脳卒中への進行は.連続的かつ緩やかなプロセスです。 TIA.ミニ卒中.脳卒中をひとまとめにし.その境界を曖昧にした研究が増えています。 近年.臨床研究が進み.多くの臨床例が蓄積されるにつれ.脳卒中患者の約50％が発症前にTIAの既往があることが判明しています。 2010年.中国神経学会誌は「虚血性脳卒中および一過性脳虚血発作の二次予防に関するガイドライン2010」を発表しました。 また.医療関係者が両疾患を認知し.重要視していることも反映しています。 TIAをどのように診断し治療するかは.脳病理学の課題でありホットトピックとなっています。 現在.TIAの診断に最も有効な方法は.画像診断と症状記録です。 従来のCTやMRIでは.TIAの脳の虚血性変化に対する感度が十分ではありませんでしたが.灌流強調画像（PWI）や拡散強調画像（DWI）により.これらの過程を示すことができます。 臨床研究によると.TIA患者の約2分の1はDWIで臨床的に重要な病変を有し.そのうちの2分の1はその後のMRIで梗塞を有することが示されている。 TIAの治療は.抗凝固療法と原因に対する相対的な治療が中心となります。 必要であれば.手術によって脳への血液供給を回復させることもあります。 すべての患者さんがTIAの重大性を認識し.予防と早期治療を行い.生活の質を向上させ.脳卒中を予防することを望みます。