消化管うっ滞は.様々な循環器疾患による右心不全や.様々な原因による門脈圧亢進症で最もよく見られる症状です。 消化管うっ滞は.門脈圧亢進症のさまざまな原因で見られ.消化管からの静脈血が門脈を通り肝臓にスムーズに流れず.消化管うっ滞となります。 これは門脈圧亢進症のすべての原因に見られるもので.消化管からの静脈血が門脈を通って肝臓にスムーズに流れず.胃腸のうっ血が起こるのです。 静脈瘤はあらゆる部位の静脈還流障害によって引き起こされるが.後者は門脈圧亢進症において門脈と上大静脈の間に側副血行路が形成されるため.重要な合併症であるとされている。 具体的な側副血行路は.門脈-胃冠状静脈-食道静脈叢-奇静脈-上大静脈となる。 消化管うっ滞の原因として.以下の疾患も考えられます。 1.小児うっ血性心不全 うっ血性心不全は.心不全と呼ばれます。 心不全は.体の必要量を満たすために心拍出量が減少する心機能障害です。 臨床的には.心不全は.心機能障害.運動耐容能の低下.肺循環のうっ血.そして後期には不整脈の4つの要素からなる症候群である。 心不全を構成するのは心機能障害であり.他の3つの要素は心不全の代償機構の臨床症状である。 初期には心拍数の加速.心筋肥大.心肥大によって心臓が代償される。 身体が必要とする血液の排出量が心機能障害程度で.まだ心不全の兆候がない場合を心機能代償期と呼ぶ。 この間.肺および/または体循環のうっ滞.息切れ.表在性.咳や口腔周囲の打撲.頸静脈の怒り.肝脾腫.水腫の発生により病気が進行する。 臨床像はうっ血性心不全の一つである。 心不全は小児にとって深刻な健康リスクであり.速やかに救命すべき一般的な小児救急疾患です。 2.慢性心不全 心不全は.心筋梗塞.心筋症.血行力学的過負荷.炎症.その他の慢性心筋障害や長期心室過負荷（圧力・容積過負荷）の原因により.心筋の収縮力が一次または二次に弱くなり.静脈還流や体組織の代謝に見合った血液供給を心臓から行えなくなった状態です。 慢性心不全は.ほとんどの場合.臓器の著しい閉塞性うっ血（うっ血）を伴うため.うっ血性心不全とも呼ばれています。 慢性心不全は.器質的な循環器疾患が様々な長さの代償過程を経て発症することがほとんどで.心筋の収縮力が著しく低下し.心臓や血液循環が代償能力を失うと.心拍出量の低下.臓器や組織の不十分な灌流.循環のうっ滞などの症状が徐々に現れてきます。 心不全治療の目的は.症状やQOLの改善だけでなく.心筋リモデリングのメカニズムを狙い.心筋リモデリングの発生を遅らせ.予防し.心不全の入院率や死亡率を低下させることである。 3.門脈圧亢進症 門脈圧亢進症は.門脈圧の持続的な上昇によって引き起こされる症候群群である。 多くは肝硬変が原因ですが.少数ながら主門脈や肝静脈の閉塞など.原因不明の二次的なものもあります。 門脈圧の上昇は.門脈の血液が肝臓から下大静脈にスムーズに逆流しない場合に起こります。 これは.門脈体静脈連絡枝の開通により.大量の門脈血が肝臓に入る前に連絡枝から直接循環に入り.腹壁や食道静脈の拡張.脾腫や多脾症.肝機能障害.腹水などが現れるものです。 最も深刻なのは食道と胃の接合部の静脈の拡張で.一度破裂すると命にかかわる重度の急性上部消化管出血を引き起こす可能性があります。 4.難治性心不全 心不全は.適切な病因治療と従来の抗心不全管理（安静.塩分制限.利尿剤.ジギタリス.ACEIなど）により速やかに改善することが多いですが.従来の心不全治療にもかかわらず心不全の症状や兆候が変化せずに長く続く場合や.徐々に悪化する場合は難治性心不全と呼びます。 5.三尖弁狭窄症 三尖弁狭窄症（さんせんべんきょうさくしょう）は女性に多く.そのほとんどがリウマチ熱によるものですが.リウマチ性の三尖弁狭窄症単独は極めて稀で.ほとんどの場合.僧帽弁および／または大動脈弁疾患を伴い.さらに三尖弁閉鎖不全を伴います。 病理学的変化は.弁の線維性肥厚.辺縁の冗長性増殖.3つの弁が互いに癒着または融合して三角形の狭窄開口部を形成することである。 また.病変は腱索や乳頭筋に及ぶこともあります。 狭窄が進行すると.右心房から右心室への血流が阻害され.右心房が肥大し.圧力が上昇します。 大静脈の還流障害の結果.静脈圧は慢性的に上昇し.頸静脈怒張.肝腫大.腹水.四肢の腫脹などの徴候を示すようになる。 右心室は血流の低下により萎縮している。 僧帽弁病変がある場合.右心室は肥大している可能性があります。 6.三尖弁閉鎖不全 三尖弁閉鎖不全（三尖弁逆流）は.ほとんどが僧帽弁の病変に続発する機能的三尖弁閉鎖不全ですが.三尖弁自体の器質的病変に起因するものも少なくありません。