私たちが外界から受け取る情報の90％以上は視覚系から得ているため.視力を失うことは癌にかかるのと同じくらい恐ろしく.破壊的なことなのです。 加齢黄斑変性症（AMD）は.加齢に伴い発症する多因子性の失明疾患で.加齢黄斑変性症とも呼ばれ.50歳以上の人に発症します。 ARMDは現在.世界中で最も多く見られる疾患の一つであり.文献によると55歳から65歳までの有病率は1.7～7%.65歳から74歳までの有病率は14.4～24%.75歳以上では最大40～44.4%と言われています。 中国での疫学調査によると.50歳以上ではチベットと広東で10.59％.上海で15.5％となっています。 その数は全世界で3,000万人を超えています。 米国国立眼科研究所（NIH）はこのほど.AMDが視力低下や失明の主な原因であり.平均寿命が延びれば.ARMDによる失明が無視できない公衆衛生問題になるとする「加齢性眼疾患研究」の結果を発表しました。 また.国際眼科学会が発表した疫学報告によると.ARMDは失明の原因となる4大眼科疾患のトップに挙げられています。 したがって.この病気は欧米諸国では50歳以上の弱視や失明の主な原因となっているだけでなく.将来的に中国が直面する主要な失明疾患でもあるのです。 1.黄斑の解剖学的基礎 人間の眼が物を見ることができるのは.物を照らした反射光が.眼の角膜.水晶体.硝子体などの屈折媒体で屈折し.網膜上に写し出されるからである。 このように.人間の目はカメラのようなものなのです。 網膜はカメラの視細胞板であり.多数の整った神経細胞で構成されています。 網膜の内面には.視軸の反対側に黄斑という楕円形の凹みがありますが.これは網膜の非常に重要な部分で.人が死んですぐに.組織が黄色に変わるので黄斑という名前になりました。 黄斑は直径わずか1～3mmで.弾丸のようなものですが.視覚と色覚を司る錐体細胞の90％以上がここに集中し.黄斑の神経線維は視神経に含まれる全繊維の約半分を占めています。 中心部の黄斑は.中心凹部と呼ばれる直径わずか0.2mmの網膜が最も薄く.視細胞が1平方ミリメートルあたり最大147,300個と高密度に存在しています。 この非常に微細な構造により.視覚情報は最も速く.最もダイレクトに脳中枢に伝達されるのです。 黄斑は.形.色.光の感覚が最も鋭敏な視覚系の主要部位であり.視覚情報の知覚と処理に非常に重要な役割を担っています。 その構造と機能へのダメージは.今日.人間の視覚の健康に深刻なダメージを与える大きな原因となっています。 2.AMDの原因 多くの疫学調査.臨床例の分析.様々な動物実験から.その発症には人種.遺伝.先天性異常.慢性的な光への暴露.中毒.薬物の影響.免疫異常.栄養不良などが関係していると考えられ.現在.様々な原因が重なって発症するのではないかと考えられています。 一般に.白人は黒人に比べて網膜色素上皮（RPE）が少なく.光の吸収が少ないため.大量の光照射による網膜へのダメージが大きいことが関係していると考えられています。 長期間にわたって繰り返し光を浴びると.黄斑が光に対してダメージを受けやすくなります。 黄斑色素の変化は.長時間太陽の下で屋外作業をする米国の船員では.時間の一部を海上で過ごす船員よりも多いことが報告されています。 特に.波長400-500μmのブルーライトは.光毒性作用の可能性に基づき.本疾患のリスクファクターとされています。 ハーバード大学では.母親や兄弟姉妹の発症歴と強い遺伝的関連性があることを報告しています。 発症機序としては.1.視細胞の変性：網膜色素上皮が主な発症部位であり.加齢による分子変性で.色素上皮細胞の変性が視細胞のアポトーシスを引き起こすと考えられる。 2.代謝異常：網膜色素上皮は視細胞の外節円板膜の貪食・消化が低下し.残留物質であるリポフスチンが色素上皮と硝子体膜の間に蓄積して硝子体いぼを形成し.膠原線維層の肥厚と弾性線維層の破断が起こり.体液や代謝物の交換が妨げられ.両者の接着が弱くなり.網膜下に侵入する脈絡膜新生血管の刺激となります。 3.循環障害：中心黄斑部の脈絡膜の硬化や閉塞によるもので.脈絡膜循環障害により.硝子体膜変性.色素上皮.光受容体円板膜の損傷が発生します。 4.免疫反応：網膜抗体や自己免疫因子が関係する。 正常な網膜二重膜タンパク質と陽性反応を示す抗体が患者の血清中に検出され.血液網膜関門を通過して破壊し.網膜血管透過性の亢進や色素上皮・視細胞の変性が引き起こされることがある。 AMDは.臨床症状や病理変化の違いにより.萎縮型と滲出型に分類されます。萎縮型は.ドライ型または非滲出型とも呼ばれ.両眼に対称的に現れ.視力がゆっくりと徐々に低下する以外には不快感はありません。 萎縮性AMDは.ドライ型または非滲出型とも呼ばれ.両眼に対称的に発症し.ゆっくりと進行する視力低下以外に不快な症状はありません。 萎縮型AMDを効果的に治療・管理しないと.視力に重大な影響を与える滲出型AMDに進行することがあります。 滲出型AMDは.ウェット型や円板型変性とも呼ばれ.高齢になってから発症し.片目には突然視力障害が現れ.もう一方の目には同じ病変が現れるまでに時間がかかる場合が多く見られます。 主に硝子体膜が破壊され.黄斑部の網膜下に脈絡膜毛細血管が侵入して脈絡膜新生血管を形成し.網膜色素上皮や神経上皮の下に血漿または出血性の円板状剥離を起こし.最終的には機械的な瘢痕となるものです。 ドライ型とウェット型の加齢黄斑変性は.眼底蛍光血管造影の典型的な特徴によって明確に区別することができる。 黄斑機能の重度の侵襲により.中心視力の進行性低下が起こることがあります。 黄斑部に出血.水腫.滲出物が生じると.目のかすみ.視界の歪み.さらには中心視力の低下を招きます。 4.黄斑疾患治療の現状 科学技術の進歩により.現在.世界の失明性眼疾患のほとんどを予防・治療できるようになりましたが.AMDの有効な治療法はまだ真に解決されておらず.その結果.AMDによる失明者が増加し.患者の労働・生活能力の喪失が家族および社会全体に大きな負担をもたらすことになりました。 現在.政府や医療関係者はAMDの予防と治療に非常に真剣に取り組んでいます。 英国のトニー・ブレア首相は2006年11月3日.次のように述べた。 2006年11月3日にオックスフォード大学キングス・センターで行われた講演で.トニー・ブレアはAMD治療の重要性を強調し.「AMD治療の革新がもたらす経済効果は前例のないものになるだろう」と述べました。 これは明らかです。 萎縮性AMDでは.主に亜鉛や抗酸化物質の補給によって病気の進行を抑えたり緩和したりすることができます。 国立眼科研究所は.1992年から1998年にかけて.少なくとも5年間の追跡調査が行われた3640例のARMDの臨床研究を主催しました。 微量元素である亜鉛は.様々な金属酵素として網膜などの代謝に重要な役割を果たしており.硝子体イボによる視力低下を遅らせるために.程度の差はあれ治療に使用されています。 この病気は網膜組織の慢性的な光蓄積毒性を伴うため.光障害の動物シミュレーションにより.大量の還元型アスコルビン酸が酸化され.この病的な損傷プロセスに重要な役割を果たすことが明らかになっている。したがって.抗酸化作用を持ちヒドロキシル捕捉剤として働くビタミンEとCの投与は.細胞のフリーラジカル損傷を防ぎ.網膜細胞の保護と網膜組織として作用することが期待できる。 網膜組織の栄養分として作用する。 滲出型AMDの場合.主な治療法は脈絡膜新生血管（CNV）です。 光線力学療法（PDT）は.黄斑中心溝以下のCNVに対する選択的な治療法である。 静脈内に投与して色素をCNVの組織細胞に蓄積させ.特殊な波長のレーザーで光増感剤を励起して限定的に光化学毒性反応を起こさせるものです。 血栓形成による閉鎖。 VEGFは.CNVの生成を抑制する最新の治療アプローチの一つです。 生物学的製剤の一つであるラニビズマブ（商品名ルセンティ）は.治療応用において前例のない高い奏効率を達成しており.約95％の患者さんで視力が維持されています。 その結果.アメリカの科学雑誌『サイエンス』では.「黄斑変性症の患者さんに希望を与える」として.2006年の科学的進歩のトップ10に選ばれたのです。 しかし.Ranibizumabは高価であり.長期的な効果や副作用をさらに調査する必要があります。 また.CNVデブリードマンや黄斑部移植などの外科的処置もありますが.これらは高度な技術を必要とし.リスクも高く.まだ広く普及しているとは言えません。 以上のことから.現在採用されている技術的アプローチがCNVの治療に集中していることを考えると.黄斑出血.水腫.滲出液などの病的代謝物に対して直ちに介入治療を行うことの重要性がさらに強調されることになります。 より効果的な治療法は.PDTと抗血管内皮増殖因子などの薬剤の併用にあると思われます。 症状と根本原因の両方に焦点を当てた合理的で個別的な治療によってのみ.CNVの抑制と黄斑部の視機能の回復の両方を達成することができるのです。 当院は.漢方薬と西洋薬を組み合わせたPDTを先駆的に導入し.CNVを効果的に破壊し.出血や浮腫の吸収を積極的に促進し.視機能回復のためのより良い結果を達成し.AMDの新しい治療方法を切り開いています。