1.シンバスタチン（シンバスタチン.ゾコール.シムコア.カイビキシン）。
ヒドロキシメチルグルタリルコエンザイムA（HMG-CoA）還元酵素阻害剤であり.正常および上昇した低比重リポ蛋白コレステロール（LDL-C）濃度を低下させます。 そのメカニズムとしては.特にVLDLコレステロール濃度の低下.LDL受容体の誘導によるLDLコレステロールの低下.LDL-Cの異化作用の増大が挙げられます。 アポリポ蛋白B（apo B）レベルもシンバスタチン治療中に有意に減少した。 LDL粒子1個に1分子のアポBが含まれ.アポBは他のリポ蛋白にはほとんど含まれないことから.シンバスタチンはLDLからコレステロールを失わせるだけでなく.循環LDL粒子の濃度も低下させることが示唆された。 さらに.シンバスタチンはHDL C濃度を高め.血漿中のトリグリセリド（TG）を低下させる。 これらはすべて.総コレステロール/HDL-CとLDL-C/HDL-Cの減少につながります。 北京市福佑病院循環器科 Yu Mengyue
2.ロバスタチン（Lovastatin.Xinlu.Elotin）
生体内のコレステロール合成過程における速度制限酵素であるヒドロキシメチルグルタリル補酵素A還元酵素を競合的に阻害し.肝臓を主な作用部位としてコレステロール合成量の低下とLDL受容体の合成量の増加をもたらし.その結果.血中コレステロールおよびLDLコレステロールの値が低下し.動脈硬化および冠動脈疾患の予防と治療に効果を発揮します。 また.血清トリグリセリド値を低下させ.血中HDL値を増加させます。
3.フルバスタチン（レスコール）
フルバスタチンは.HMG-CoAを3-メチル-3,5-ジヒドロキシペンタン酸に変換する酵素HMG-CoAの阻害剤である完全合成のコレステロール低下薬である。 内因性コレステロールの合成を阻害し.肝細胞のコレステロール含量を低下させる。 LDL受容体の合成を刺激し.LDL粒子の取り込みを増加させ.血漿中の総コレステロールの濃度を低下させることができる。
4.プラバスタチン（プラバスタチン.メバロチン.プラバコール）
本剤は.コレステロール生合成の初期段階にある律速酵素である3-ヒドロキシ3-メチルグルタリル補酵素A還元酵素（HMG-CoA還元酵素）の競合阻害剤であり.HMG-CoA還元酵素を可逆的に阻害することにより.コレステロールの生合成を阻害します。 本剤は.HMG-CoA還元酵素の活性を可逆的に阻害することにより.細胞内のコレステロール量をある程度減少させ.細胞表面の低密度リポタンパク質（LDL）受容体の数を増加させ.受容体を介したLDL-Cの異化と血中クリアランスを促進する第一の方法と.LDL-Cの還元を阻害する第二の方法により.脂質異常症に対する効果を発揮します。 もう一つは.LDL-Cの前駆体である超低密度リポタンパク質（VLDL-C）の肝臓での合成を阻害し.LDL-Cの産生を抑制することです。
5.アトルバスタチン(リピトール.アトルバスタチン)
3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリルコエンザイムAをメバロン酸（コレステロールを含むステロールの前駆体）に変換する律速酵素であるHMG-CoA還元酵素を選択的かつ競合的に阻害する薬剤。 . トリグリセリドとコレステロールは肝臓で結合して超低密度リポタンパク質コレステロール（VLDL）を形成し.血漿中に放出されて周囲の組織に運ばれる。 LDLは超低密度リポタンパク質コレステロール（VLDL）から形成され.主に高親和性LDL受容体によって代謝される。
6.ロスバスタチン
ロスバスタチンは.ヒドロキシメチルグルタル酸モノアシル補酵素Aをコレステロールの前駆体であるホルムアルデヒド吉草酸に変換する律速酵素であるHMG-CoA還元酵素に対して選択的かつ競合的に拮抗します。 動物を用いたin vivo試験.動物およびヒトの培養細胞を用いたin vitro試験により.ロスバスタチンはコレステロール低下の標的臓器である肝臓に極めて選択的に作用することが示されています。 in vivoおよびin vitroの試験において.ロスバスタチンは.1.肝臓の細胞表面上のLDL受容体の数を増加させ.LDLの取り込みと異化を促進することによって.2.肝臓におけるVLDLの合成を阻害し.VLDLおよびLDL粒子の総数を減らすことによって.脂質調節作用を発揮する。
7.血中脂質カン（Xue Zhi Kang)
独自の漢方薬である紅麹を主成分としています。 血中コレステロール.トリグリセリド.LDLコレステロールを下げ.HDLコレステロールを上げることができる。動脈硬化性プラークの形成を阻害し.血管内皮細胞を保護する。肝臓の脂質の沈着を阻害する。
8.クロフィブラート
クロフィブラート誘導体の脂質調整剤であり.超低密度リポ蛋白を低下させることにより脂質を低下させることができる。 しかし.その脂質低下作用のメカニズムは十分に解明されておらず.肝リポ蛋白（特に超低密度リポ蛋白）放出およびコレステロール合成の抑制.肝トリグリセリド合成の変化.リポ蛋白エステラーゼ増強.ステロイド分泌増加および糞便からの排泄.循環血中量の増加等が関与すると考えられる。 循環中のトリグリセリド（超低密度リポタンパク質）クリアランス。
9.フェノフィブラート（Fenofibrate） 力之平，诺之妥
クロフィブラート誘導体は.超低密度リポタンパク質とトリグリセリドの産生を抑制すると同時にそれらの異化を促進することにより.LDL.コレステロール.トリグリセリドを減少させる脂質調整剤であり.またApoA1およびA11の生成を増加させ.HDLを増加させる作用を有する。 また.健常者及び高尿酸血症患者の血中尿酸を低下させることが確認されています。 動物実験では.フェノフィブラートに催奇形性.発がん性があることが示されています。
10.ベザフィブラート（ベザフィブラート・スタフィリン.アベータ.IZT）
クロフィブラート誘導体は脂質調整剤である。 リポ蛋白リパーゼと肝リパーゼの活性を高め.超低密度リポ蛋白の分解を促進し.血中トリグリセリドのレベルを低下させるという2つのメカニズムを持っています。 もうひとつは.超低密度リポタンパク質（VLDL）の分泌を抑えることです。 受容体と結合したLDLのクリアランスを促進することにより.おそらく血中LDLおよびコレステロールを低下させる。 コレステロールよりも中性脂肪に強く作用し.HDLも増加させます。 また.血中フィブリノゲンを低下させる作用もあります。 発がん性.変異原性については.試験で確認されていません。
11.コレスチラミン
小腸で胆汁酸と結合して不溶性化合物を形成し.再吸収を阻害して糞便中に排泄される。 小腸で胆汁酸と結合することにより.肝臓での胆汁酸の合成が促進される。 胆汁酸の合成はコレステロールを基質としているため.肝内コレステロールの減少につながり.結果として肝内LDL受容体活性が上昇して血漿中のLDLが除去されることになる。 肝臓での超低密度リポ蛋白の合成を増加させ.それにより特に高トリグリセリド血症において血漿中のトリグリセリド濃度を増加させます。 血清中の胆汁酸を減少させ.皮膚への胆汁酸の過剰沈着による掻痒感を緩和することが期待されます。 強発がん性物質を投与したラットの小腸腫瘍の発生を増加させる。
12.エゼチミブ（Ezetimibe Ezetrol)
他の脂質低下剤（スタチン系薬剤.胆汁酸キレート剤（樹脂）.フェノキシ酸誘導体.植物性ステロールエステルなど）とは異なる作用機序を有する経口の強力な脂質低下剤である。 小腸絨毛の刷子縁に付着してコレステロールの吸収を阻害することにより.小腸から肝臓へのコレステロールの輸送を抑え.その結果.肝コレステロール貯蔵量が低下し.血液からのコレステロールのクリアランスを増加させることができる。 胆汁分泌を増加させたり（胆汁酸キレート剤など）.肝臓でのコレステロール合成を阻害する（スタチン系薬剤など）ことはない。 小腸でのコレステロールの吸収をプラセボに比べ54％抑制します。 スタチン系薬剤は.肝臓でのコレステロールの合成を抑制します。 2剤を併用することで.コレステロール値をさらに下げることができ.2剤単独より優れています。
13.ニコチン酸（ニコチン酸.ニアスパン.ベンジョイ）
ニコチン酸は体内でニコチンアミドに変換され.リボースアデニンとともにニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（補酵素I）とニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸（補酵素II）になり.脂質アミノ酸.タンパク質.プリン体の代謝や組織笛の酸化.グリコーゲンの分解に必要な働きをします。 ナイアシンはコエンザイムAの使用を減少させる。超低密度リポタンパク質（VLDL）の合成を阻害することにより血液中のコレステロールの輸送に影響を与え.高用量で血清コレステロールおよびトリグリセリド濃度を低下させる。 ナイアシンには末梢血管拡張作用がある。
14.アシピモックス（Acipimox, Olbetam, Yiping)
本製品の薬理作用は.主に中性脂肪を低下させるものであるが.コレステロールの低下にも一定の効果がある。
15.ニコチン酸イノシトール
本品はマイルドな末梢血管拡張作用を有し.体内で徐々にニコチン酸とイノシトールに加水分解されるため.ニコチン酸とイノシトールの両方の薬理効果（高脂血症作用など）を有しています。 血管拡張作用はナイアシンより穏やかで持続性があり.ナイアシン投与後の潮紅や胃部不快感などの副作用はない。 病変部や寒さに敏感な部位の血管を選択的に拡張させるが.正常な血管に対しては拡張作用が弱くなる。 また.弱い血栓溶解作用.抗凝固作用.抗脂肪肝作用.毛細血管脆弱化抑制作用がある。
16.プロブコール(Probucol Changtai)
脂質調整剤であり.抗動脈硬化作用がある。 高脂血症作用は.コレステロールの合成を抑え.コレステロールの分解を促進することで血中コレステロールとLDLを低下させるが.HDLアイソフォームの性質と機能も変化させるため.血中HDLコレステロールが低下することである。 血中HDLコレステロールの低下に関する臨床的意義は不明である。 血中中性脂肪（トリアシルグリセロール）に対する本製品の影響は小さい。 著しい抗酸化作用を有し.泡沫細胞の形成を抑制し.動脈硬化性プラークの形成を遅延させ.動脈硬化性プラークの形成を減少させます。
選択の原則：高コレステロール血症には.スタチン系脂質低下剤を優先的に使用する。 ナイアシンはTC.LDL-C.TGを低下させるが.副作用のため使用が制限される。 副作用の少ないアシピモックスが利用できる。 TCやLDL-Cが極端に高い人にはスタチンと胆汁酸コンパートメント剤の併用治療が可能です。 混合型高脂血症：TCとLDL-Cの増加が優勢であれば.スタチンの使用が可能です。 ロスバスタチンは1回あたりの投与量が最も強力なスタチンであり.フルバスタチンは副作用が少なく.高齢の患者さんにも安全な薬です。 イノシトールニコチネートは.高脂血症.動脈硬化症.各種末梢血管障害（閉塞性動脈硬化症.四肢の動脈けいれん.凍傷.血管性片頭痛など）の治療の補助に使用されます。 Probucolは.脂質調整作用に加え.抗動脈硬化作用を有する強力な抗酸化製剤である。