乾癬は.一般に乾癬と呼ばれ.銀白色の鱗屑で覆われた大小さまざまな紅斑.丘疹.斑点が出現し.銀白色の鱗屑が剥がれると出血斑となることを特徴とする.慢性炎症性再発性の皮膚疾患である。 頭皮.四肢.背中に発生します。 乾癬は直接生命に影響を与えるものではありませんが.身体の健康や心身の健康に非常に深刻な影響を与える可能性があります。
乾癬の原因と病態
乾癬の正確な原因はわかっていません。 現在.乾癬は.遺伝要因と環境要因が相互に作用し.T細胞を介した免疫反応によりケラチン形成細胞が過剰に増殖する多因子遺伝病であると考えられています。
I. 遺伝的要因
乾癬の20％は家族歴があり.片方の親が乾癬の場合.子どもの乾癬発症率は約16％.両親が乾癬患者の場合は50％といわれています。 とCw6.クラスII抗原DR7は.乾癬患者において健常者よりも発現頻度が高く.Cw6遺伝子座は乾癬との関連が最も明確であった。 1994年以降.乾癬感受性遺伝子の1p.lq.3q.4q.6p.17q.19p領域において.ゲノムワイドスキャンにより8つの遺伝子座が同定された。
II.環境要因
環境因子は乾癬の引き金となり.悪化させる重要な役割を担っています。 乾癬を誘発・悪化させる要因としては.感染症.精神的ストレスやストレスとなる出来事.外傷.手術.妊娠.喫煙.特定の薬物の影響などがありますが.中でも感染症は昔から乾癬の誘発・悪化要因として重要視されており.例えば乾癬発症前に急性溶連菌感染症を咽頭で経験し.抗生物質治療後に症状が改善することが多く見られます。
免疫因子
尋常性乾癬の病変部にはリンパ球や単球の浸潤が認められ.特にTリンパ球の真皮浸潤は乾癬の重要な病理学的特徴であり.免疫系が疾患の発生・進展に関与していることが示唆されています。 病変部の活性化Tリンパ球によるサイトカイン（IL-1.-6.-8.IFN-γなど）の放出が.ケラチン形成細胞の増殖を刺激し.乾癬の発症に寄与・関与していると考えられている。 乾癬の病態の重要な特徴は.表皮基底層のケラチン形成細胞の増殖の促進.分裂周期の37.5時間への短縮.表皮のターンオーバー時間の3-4日への短縮.不完全角化症の組織学的出現と顆粒層の消失である。
乾癬の臨床症状にはどのようなものがありますか？
乾癬の臨床的特徴により.一般型.関節型.膿疱型.紅皮症型に分けられ.一般型が97％以上を占めています。 その他の型は.ほとんどが一般型乾癬からの移行型で.刺激性薬剤の外用.グルココルチコイドの体系使用.免疫抑制の過程で薬剤を突然中止したり.感染や精神ストレスが引き金となることがあります。
尋常性乾癬
乾癬性関節炎
膿疱性乾癬
紅皮症性乾癬
尋常性乾癬：初期病変は赤色の丘疹または黄斑で.次第に境界明瞭な赤色のプラークに拡大し.様々な形態（滴状.斑状.コイン状.地図状.カキ殻状など）をとり.銀白色の鱗屑の厚い層に覆われ.ロウ滴を軽く掻き出すように鱗屑の層を削っていき.銀白色を削ると薄赤色に光ります（ロウ滴現象）。 半透明のフィルム（フィルム現象）.フィルムをはがすと点状の出血（Auspitz sign）が見られますが.後者は真皮乳頭の上部の曲がりくねった拡張した毛細血管が削られることによって起こります。
ワックスドロップ現象.フィルム現象.点状出血は乾癬の診断に有用である。 病変は全身に生じますが.四肢.特に肘.膝.仙骨部に多く.部位によって異なり.対称的であることが多いです。
尋常性乾癬は.その進行度合いによって3つの段階に分けられます。
進行期：古い病変が消えず.新しい病変が次々と現れ.病変の浸潤性炎症が顕著で.赤いハローや厚い鱗屑に囲まれることもあります。針刺し.ひっかき.手術などの外傷により.損傷部位に典型的な乾癬病変が現れ.アイソモルフやコブナー現象などと呼ばれることがあります。
定常期：病変が安定し.新しい病変が現れず.炎症が少なく.スケーリングが進む。
退行期：病変は縮小または平坦化し.炎症はほぼ治まり.低色素沈着または高色素沈着の斑点が残る。 急性露光性乾癬は.発疹性乾癬としても知られ.若年者に多く.喉の溶連菌感染症に先行されることが多い。 病変は0.3〜0.5cm大で.紅潮し.数個の鱗屑で覆われ.程度の差こそあれ.痒みを伴う。 適切な治療により.数週間で病変は治まりますが.ごくまれに慢性化することがあります。
乾癬の鑑別診断
診断と型別は.主に典型的な臨床症状に基づいて行われ.病理組織学的所見にも診断的価値がある。
乾癬は以下の疾患と鑑別する必要があります。
1. 脂漏性皮膚炎：頭皮の乾癬と区別する。 病変は紅斑で.縁が不明瞭である。 黄色く脂っぽい細かい鱗で覆われ.毛はまばらで細く抜け落ちますが.毛束はありません。
2.頭痛：頭皮の乾癬と区別できる。病変部は灰白色の糠状の鱗屑に覆われ.断毛や脱毛を伴う 真菌の検出が容易で.主に小児に発症する
3.梅毒疹ステージII：不純性交歴と硬性下疳.典型的な病変は掌蹠の青銅色の浸潤性斑点または丘疹.梅毒血清反応は陽性である。
4. 扁平紅色苔癬：病変は多角形の扁平な紫紅色の丘疹で.融合して鱗状の斑になることもあり.粘膜病変が多く.慢性的な経過をたどります。
5. 慢性湿疹：下腿.前腕伸側部.仙骨部に発生する肥厚性乾癬病変との鑑別が必要です。 湿疹はしばしば強い痒みを伴い.皮膚には肥厚性苔癬状の変化が浸潤する。
乾癬の臨床的治療
乾癬の治療は.臨床的な寛解を得ることができるのみであり.治癒には至っていません。 治療は.症状の悪化や他のタイプへの転換を避けるため.刺激の強い外用薬や重篤な副作用を引き起こす薬（グルココルチコイドや免疫抑制剤などの全身使用など）を禁止する必要があります。 治療は.病気の原因.タイプ.ステージの違いに合わせて行い.心理的な治療も重視する必要があります。 上気道感染.労作.精神的緊張など.引き金となる要因や悪化させる要因は避けてください。
乾癬治療の原則。
乾癬治療の目的は.病態をコントロールし.全身への進展過程を遅らせ.紅斑.鱗屑.局所斑の肥厚などの症状を軽減し.状態を安定させ.再発を防ぎ.副作用を回避し.患者さんのQOL（生活の質）を向上させることにあります。 治療中の患者さんとのコミュニケーションや患者さんの状態の把握は.治療において重要なポイントです。 中等度または重度の乾癬患者において単剤療法が有効でない場合.併用療法.回転療法または順次療法を行う必要があります。
外用薬：グルココルチコイドクリームや軟膏は明らかな有効性があるが.その副作用に注意が必要である。 強力な製剤や超強力な製剤を広い範囲に長期投与すると.全身性の副作用を起こし.中止後に膿疱性あるいは紅皮性乾癬を誘発することもある。ビタミンA酸クリームは0.025％～0.1％の濃度でよく使われるが.そのうちタザロテンゲル0.05%～0.01％はプラーク乾癬に対してより有効である。 カルシポトリオールなどのビタミンD3誘導体も有効だが.顔や皮膚のひだには使用しない方がよい。また.各種角質強化剤（タール製剤.アントラリン軟膏.10～15％カンプトテシン軟膏.サリチル酸軟膏など）も使用可能である。
全身治療：レチノイドはすべてのタイプの乾癬に適しており.例えばアベロキサート0.75-1.0mg/（kg-d）を経口投与します。免疫抑制剤は主に紅皮症.膿疱症.関節炎性乾癬に適しており.一般的にはメトトレキサート成人用量として10-25mg/週経口投与.サイクロスポリンおよびタクロリムスも利用できます。明らかな感染症を持つ患者または全身性膿疱型乾癬は.アベロキサート1.8mg/(kg-d)を経口投与します。 抗生物質；グルココルチコイドは一般に尋常性乾癬には推奨されず.主に紅斑性乾癬.急性関節症性乾癬.全身性膿疱性乾癬などに用いられる。免疫抑制剤.レチノイドと併用し.リバウンドしないよう短期間適用し徐々に減量する；免疫調整剤は細胞の免疫機能が低いものに使用することが可能である。
理学療法：光化学療法（PUVA）.UVB光線療法（特に狭波長UVB）.入浴療法などが適用できる。