橋本甲状腺炎（HT）とも呼ばれる慢性リンパ球性甲状腺炎は.自己免疫性甲状腺炎（AIT）の一種である。 女性は男性の15～20倍多く.30～50代に多く.年齢とともに有病率は増加します。 橋本甲状腺炎は.現在では.遺伝的要因と環境要因の組み合わせで発症すると考えられています。 より認知度の高い原因は.自己免疫の異常です。 患者さんの血清中には.サイログロブリン抗体（TgAb）.甲状腺ペルオキシダーゼ抗体（TPOAB）.甲状腺刺激遮断抗体（TSBAb）など.甲状腺組織に対する特異的な抗体ができています。 ヨウ素摂取量は橋本甲状腺炎の発症に影響を与える重要な環境因子であり.ヨウ素摂取量の増加に伴い発症率は有意に増加する。 ヨウ素摂取量の増加は.潜在性橋本甲状腺炎患者における臨床的甲状腺機能低下症の発症を促進する。 自己免疫性甲状腺炎は.病気の原因に対処する治療法はありません。 ヨウ素の摂取を安全な範囲に制限することで.自己免疫性甲状腺破壊の進行を遅らせることができるかもしれません。 甲状腺機能が正常であれば.経過観察が橋本甲状腺炎の管理の柱となります。 一般的には半年から1年ごとの経過観察が推奨され.主に甲状腺機能のチェックと.必要に応じて甲状腺の超音波検査が行われます。 既存の甲状腺機能低下症または重大な潜在性甲状腺機能低下症の患者は.甲状腺ホルモン補充療法で治療する必要があります。 治療の目標は.血清TSHと甲状腺ホルモン値を正常範囲に回復させることである。 甲状腺製剤の適量投与は.TSHを抑制し.甲状腺腫を退縮させる効果があります。 一般的には.1日20～40mgの甲状腺錠.または25～50マイクログラムのL-T4という少量から始め.徐々に維持量に増やし.TSHを正常範囲に維持するようにします。 甲状腺が急激に大きくなっている場合や.痛みがある場合.圧迫感がある場合などは.グルココルチコイド療法を短期間適用することがあります。 橋本甲状腺機能亢進症は.低用量の抗甲状腺薬やプロプラノロール製剤で治療する。 重度の甲状腺機能低下症を避けるため.ヨード131や手術は一般に行わない。 結節を伴う橋本病は注意が必要です。 まず結節の性状を確認し.まだ小さい場合は.3ヵ月後に定期的に超音波検査を行うことをお勧めします。 心配な場合は.細胞診を伴う針吸引生検を行い.それでも診断がはっきりしない場合は.外科的切除を行うことがあります。 近年では.免疫調節の観点から.患者さんの甲状腺自己抗体値の低下.甲状腺肥大の縮小.患者さんの自覚症状の改善など.さまざまな新しいアプローチで治療が行われるようになってきました。 自己免疫性甲状腺炎（AITD）において.セレンが免疫障害を軽減または抑制することが示唆されています。 セレンは人体に不可欠な微量元素であり.抗酸化物質でもあります。 抗老化.抗腫瘍.心臓血管の保護.重金属毒性に対する拮抗作用など.重要な生理的機能を有する。 セレンは体の免疫機能を向上させます。 甲状腺は.体内のセレン含有量が最も多い臓器の一つであり.グルタチオンペルオキシダーゼ（GPX）やデイオジナーゼを中心とした様々なセレンタンパク質が含まれています。 セレンの欠乏は.甲状腺のグルタチオンペルオキシダーゼの活性に影響を与え.細胞の代謝によって生じる過酸化物の除去を減少させ.甲状腺腫をさらに悪化させることになるのです。 橋本甲状腺炎（HT）患者の血清セレンは対照群と比較して有意に低く.血清セレンの減少に伴い臨床症状が悪化する傾向があることが研究で明らかにされています。 AITDに対するレボチロキシンとセレンの併用は.甲状腺の炎症反応を抑制する効果があることが判明しました。 ある研究者が80人の患者にセレノメチオニンを投与し.3ヶ月後と6ヶ月後に甲状腺ペルオキシダーゼ抗体のTPOABがそれぞれ5%と9%減少し.そのうち40人はセレンを12まで継続摂取し.その後TPOABは基礎値に比べて21減少した セレン補充療法はAITD患者のTPOABの濃度を下げるが.最大の効果を発揮するには100d以上のセレンが必要とされています。 抗酸化力を持ち.セレンの治療効果は時間依存的である。 急性または亜急性AITD患者におけるセレン補充療法は.TPOAB濃度を有意に低下させることが示唆されているが.不活性AITD患者ではこの変化は有意ではない。 新規に発症し.高い TPOAB 濃度を伴う一部の患者には.セレン補充療法を行った。 セレン投与患者において.ごく少数の胃部不快感を除き.重大な副作用は観察されていない。 セレノメチオニンやセレン酵母などの有機態のセレンは.無機態のセレン療法よりも安全で効果的である。