乳がんの術後病理診断では.腫瘍の具体的名称.腫瘍の大きさ.断端のきれいさ.リンパ節転移の位置と数.血管リンパ管などの組織への浸潤の有無などが調べられますが.病理診断には免疫組織化学も含まれており.患者の予後と密接な関係があります。
1.ER：エストロゲン受容体.陽性は陰性患者より予後が良いことを示唆し.プラス記号が多いほど良い。
2.PR：プロゲステロン受容体。
なぜER.PR陽性は予後が良いのでしょうか？ これは.正常な乳房上皮細胞にはERとPRが存在し.細胞ががん化すると.ERとPRが部分的に.あるいは完全に消失するように見えるからです。 ERおよび/またはPRが陽性であれば.乳がん細胞の成長・増殖は依然として内分泌の制御を受けており.ホルモン依存性乳がんと呼ばれ.ERおよび/またはPRが陰性であれば.乳がん細胞の成長・増殖はもはや内分泌の制御を受けておらず.非ホルモン依存性乳がんと呼ばれる。 両方が陽性であれば予後は良好で.例えば片方が陽性で片方が陰性であれば.エストロゲン陽性はプロゲスチン陽性よりも良好である。 どちらも予後が悪い。 陽性例には.術後または術前の内分泌療法を行うことができます。
Her-2（CerbB-2）：ヒト上皮成長因子受容体2は.がん原遺伝子であるため.予後との関連性は諸刃の剣である。 その過剰発現.すなわちプラス記号の存在は.その患者の予後が悪いことを示す。 また.腋窩リンパ節転移を起こしやすく.これら2つのホルモン受容体の欠損の可能性も示唆されています。 その発現は.乳がんの悪性度.リンパ節転移.臨床病期と正の相関があり.発現率が高いほど予後が悪いとされています。 しかし.Fishテストでプラス記号が2つ以上あるものは.生物学的標的治療の可能性がある。 つまり.トラスツズマブ（ハーセプチン）の使用です。
4.トリプルネガティブ乳がんとは：ER.PR.Her-2（CerbB-2）の3つがすべて陰性で.比較的予後が悪く.薬物治療ができない乳がんを医学的に「トリプルネガティブ」と呼ぶようになりました。 その理由は.第1条.第2条.第3条をご参照ください。
5.E-カドヘリン：カルシウム接着タンパク質ファミリーの膜貫通タンパク質アイソフォームの一つで.アドヘレンスジャンクションに集中し.上皮細胞の完全性.極性.形態および組織の維持に重要な役割を果たす。 その高い発現量は予後良好であることを示しています。
Ki-67index：細胞増殖に反応する抗原で.その発現は乳がんの発生・進展に関連し.予後不良因子とされている。 数値が高いほど予後が悪い。
P53は腫瘍抑制遺伝子であり.その変異は予後不良を示す。P53変異率の高い乳癌細胞は.増殖活性が高く.分化度が低く.悪性度が高く.攻撃的で.リンパ節転移率も高い。
8.CK5/6：サイトケラチンの一種で.組織学的悪性度.腫瘍の病期が高いほど発現率が高くなる。
9.EGFR：Epidermal growth factor receptor.組織学的悪性度と腫瘍のステージが高いほど発現率が高く.全体的に陽性であれば臨床予後が悪いことを示している。
10.VEGF: Vascular Endothelial Growth Factor.高発現は予後不良を示す。
11.TOP-II：DNAトポイソメラーゼII.高発現は増殖性.悪性度が高いことを示す。
12.PCNA：増殖細胞核抗原.陽性の場合.予後不良。
13.P170：多剤耐性遺伝子で.その過剰発現は治療に不利になる。
14, nm23：悪性転移に関連する遺伝子。 遺伝子発現量の低下は乳がんのリンパ節転移の高リスク因子である。
15.Her-1：前項のHer-2と同様で.陽性度が低い。
16.DNA ploidy: aneuploidy predicts tumourigenesis（DNA倍数性：腫瘍形成の予測）。
17, CD44V6: はタンパク質であり.高発現は予後不良を示唆する。
18.Ck14.Ck17.CK7：先のCk5/6と同様のリファレンススタンダードを持つ。
19.Bcl-2：アポトーシス抑制遺伝子であり.その陽性発現は腫瘍の悪性度が高く.リンパ節転移が少ないことを示唆する。
20.PS2：PS2はERアッセイよりも内分泌療法への反応性予測に有用であると考えられ.PS2発現は乳癌における内分泌療法への反応性の最良の指標である。
21.P63：P63遺伝子自体ががん遺伝子であり.P63は乳がんの発生・進展に重要な役割を果たす。検査により.乳がんの早期診断.適時治療.予後に必要な理論的根拠を提供できる。
22.カルポニン：正常群.過形成群.異型過形成群において.ほぼすべての筋上皮細胞がP63.α-SMA.カルポニンを発現し.すべての腺上皮細胞が3抗体陰性であった。浸潤癌.in situ癌.異型過形成の判定に有用である。
23.SMA（平滑筋アクチン）：平滑筋アクチンは信頼性の高いマーカー抗体です。 正常な乳房組織.良性病変からin situがん.初期浸潤がん.浸潤性がんへと段階的に消失していきます。
24.サイクリンD1：サイクリンD1の高発現は.ヒト乳がんの発生や進行に重要な役割を果たすと考えられています。 乳癌における高発現の臨床的意義は.Cyclin D1の発現が腫瘍の大きさ.TNMステージ.腋窩リンパ節転移と相関していることである。
25.COX-2（シクロオキシゲナーゼ-2）：乳がん組織におけるCOX-2の発現は.患者の予後の臨床評価や術後再発のリスクの高い患者の同定に有用な指標となる可能性があります。
26.34βE12：サイトケラチンであり.その発現は乳癌における腫瘍の悪性度の生物学的指標と相関する。 乳癌組織における34βE12の陰性発現は予後不良を示し.乳癌の悪性度と予後の判定に用いることができる。
27.P120膜：乳がん組織で異常発現し.E-カドヘリン発現と相関しており.乳がんの発生・進展に重要な役割を果たすと考えられる。P120膜は浸潤性小葉がんの発生・進展とより密接に関連している。