急性尿細管壊死（ATN）は.急性腎不全の最も一般的なタイプであり.症例の約75％から80％を占めています。 急性尿細管壊死は.様々な原因による腎虚血や腎毒性障害により.急性かつ進行性の腎機能低下により発症する臨床症候群です。 主な症状は.糸球体濾過量の著しい低下による進行性の貧血と.腎尿細管再吸収・排泄の低下による水・電解質・酸塩基平衡の異常です。 (i) 貧血の有無及び程度を把握するための血液検査.海綿体出血の有無及び溶血性貧血の兆候を判断するための血液検査.赤血球の形態について.変形.壊れた赤血球.有核赤血球.網赤血球症及び／又はヘモグロビン血症.その他溶血性貧血を示唆する検査値変化を観察し.原因の診断に有用となる。 (ii) ATN患者の尿検査は.診断および鑑別診断に非常に重要であるが.その結果は臨床像と合わせて判断する必要がある： ①尿量の変化：1日の尿量は乏尿期では400ml以下.非乏尿型では正常または尿量が増加することがあります。 尿蛋白は.ほとんどが（＋）～（＋＋）.時に（＋＋）～（＋＋＋＋）で.中・低分子の蛋白が多い。 また.剥離した尿細管上皮細胞.上皮管状や顆粒管状のパターン.程度の差はありますが白血球が見られ.時には色素沈着や白血球管状パターンがないこともあります。 腎尿細管再吸収機能が低下し.尿が濃縮できないため.尿の比重は低下して固定され.ほとんどが1.015以下です。 尿浸透圧濃度は350mOsm/kg以下で.尿浸透圧濃度と血液浸透圧濃度の比は1.1以下 ⑤尿中ナトリウム量は腎尿細管によるナトリウム再吸収が低下するため増加し.多くは40～60mmol/Lの範囲となる。 (6) 尿中尿素の排泄が減少し.血中尿素が増加するため.尿中尿素と血中尿素の比は減少し.多くは10以下となる。 (7) 尿中クレアチニンと血中クレアチニンの比は減少し.10を下回ることが多い。 (8) 腎不全指数は.尿中ナトリウム濃度と尿中クレアチニン及び血中クレアチニンの比である2より大きくなることが多い。 濾過ナトリウム排泄率（FeNa）：腎臓のナトリウム除去能力を表し.糸球体濾過量に対する割合.すなわち（尿中ナトリウム.血中ナトリウムの比／尿中クレアチニン.血中クレアチニンの比）×100.すなわち：FeNa（％）＝UNaV ÷ GRF×100 PNa＝UNa-V÷UCr-V ×100 PNa PCr＝UNa ×PCr ×100 PNa UCr UNaは尿中ナトリウム.PNaは血中ナトリウム.Vは尿量.UCrは尿中クレアチニン.PCrは血中クレアチニン.GFRは糸球体ろ過率.ATN患者では1以上.腎前性乏尿患者では1未満であることが多い。 腎前性乏尿とATNを区別するために上記診断指標⑤～⑨がよく使われるが.実際には利尿剤や高張薬で治療する場合これらの指標では信用できず矛盾する。 したがって.あくまでも補助的な診断の参考として使用される。 (c）糸球体濾過機能は.血中クレアチニン（Scr）.血中尿素窒素（BUN）の濃度とその1日の上昇を調べることにより.機能障害の程度や高代謝の有無を把握します。 BUNは1日に約3.6～10.7mmol/L（10～30mg/dl）上昇し.多くは21.4～35.7mmol/L（60～100mg/dl）の範囲で.重症で高代謝状態で乏尿期が長引けば.1日のScr上昇量が176.8？ mol/L（2mg/dl） 以上となる場合もある。 圧死や筋損傷の場合.Scrの上昇とBUNの上昇が平行しないことがある。 (iv) 血液ガス分析は.主にアシドーシスの有無とその程度・性質を把握するためのもので.低酸素血症のほか.血液のpH.アルカリ性貯蔵庫.重炭酸が正常より低いことが多く.代謝性アシドーシスを示しています。 血液ガス分析を動的にチェックすることが重要である。 (v) 血液電解質：カリウム.ナトリウム.カルシウム.マグネシウム.塩化物.リン濃度など.乏尿期.多尿期ともに細かくフォローアップする必要があります。 (vi)肝機能検査：凝固のほか.肝細胞壊死等の機能障害の有無を確認し.トランスカルビタール.ビリルビン.アルブミン等.肝機能障害の程度に加え.原発性肝不全による急性腎不全の有無についても確認する。 (vii)出血傾向の検査：①動的血小板数の減少の有無とその程度.出血傾向のある患者やリスクのある患者には.DIC.血小板機能検査で血小板凝集の増減を把握し.②プロトロンビン時間の正常または延長.③プロトロンビン産生の有無.④血液フィブリノーゲン減少または増加.⑤血液フィブリン切断物（FDP）増加の検査が必要。 ATNの乏尿期に出血傾向がみられる場合は.DICの発症を疑う必要があります。 この場合.血小板数の減少や機能障害.凝固障害として.生体内消耗性低凝固（後者は凝固因子を大量に消費するびまん性血管内凝固によるものと血中FDP濃度が著しく上昇した低フィブリノゲン血症として示される二次的線維融解）がみられます。