病原微生物に対する抵抗力の2大要素である白血球と抗体が血流によって輸送されることを考えると.急性炎症では3つの変化.すなわち血流動態の変化.血管透過性の亢進.白血球の滲出が顕著である。 その結果.損傷部位の血管外腔にタンパク質を多く含む滲出液.フィブリン.白血球が蓄積する。 これが急性炎症の病理組織学の主な特徴である。 微小循環の血管透過性の維持は.内皮細胞の完全性に大きく依存している。 炎症時には.以下のメカニズムが血管透過性の亢進を引き起こす。 1.ヒスタミン.ブラジキニンおよび他の炎症性メディエーターと内皮細胞レセプター結合における内皮細胞収縮は.急速に内皮細胞の収縮を引き起こし.その結果.約0.5～1.0μm幅の内皮細胞間のギャップが形成される。 これらの炎症性メディエーターの半減期は15～30分と短いため.この反応はrapid-onset transient reactionと呼ばれる。 この反応は20～60μmの細静脈のみを侵し.細動脈や毛細血管は侵されない。 抗ヒスタミン薬はこの反応を抑制することができる。 2.直接内皮傷害。 重度の熱傷や化膿性感染症などの重度の刺激は.内皮細胞障害を直接引き起こし.壊死や剥離を引き起こす。 血管透過性の亢進は急速に起こり.損傷した血管に血栓が形成されるまで.数時間から数日間高いレベルで持続する。 細動脈.毛細血管.細静脈のあらゆるレベルの微小循環血管が侵される可能性がある。 軽度から中等度の熱傷.X線および紫外線による傷害.ある種の細菌毒素による直接的な内皮細胞傷害は.多くの場合2時間から12時間後に起こるが.遅発性持続反応と呼ばれる過程では数時間から数日間続くこともある。 この反応は毛細血管と小静脈のみを侵す。 3.白血球による内皮傷害。 炎症の初期には.白血球は血管壁に付着し.内皮細胞に接着し.白血球の活性化と活性酸素代謝産物および蛋白加水分解酵素の放出を引き起こす。 後者は内皮細胞の損傷や剥離を引き起こし.血管透過性を高める。 4.新しい毛細血管の芽の形成の修復過程における新しい毛細血管壁の高い透過性.流体滲出と浮腫の治癒炎症を記述することができる内皮細胞の未熟な開発の内皮細胞接続。