肺塞栓症は.人々の健康に深刻な影響を与える疾患として.各国の医療関係者の一般的な関心を呼んでいる。 データによると.肺塞栓症の罹患率は非常に高く.心血管疾患の中で冠状動脈性心疾患と高血圧に次ぐ第3位の疾患である。死亡率は腫瘍と心筋梗塞に次いで高く.死因の第3位を占めている。肺塞栓症患者のうち.生前に正しく診断されたのはわずか30％である。 肺塞栓症の高い罹患率.死亡率.障害率のため.現在の臨床医学において重要な学術的話題となっている。 過去には.この疾患はまれな疾患と考えられていたが.その主な原因は.この疾患に対する認知度の低さ.広報の不十分さ.医師の診断意識の低さ.診断技術の低さにあった。 実際.罹患率は低くないが.発見率は低い。 したがって.本疾患の認知度や診断意識を高め.診断技術を適切に用いることにより.本疾患の診断精度や予後をさらに向上させることが可能である。
I. 基礎知識 基礎知識
肺塞栓症とは.内因性あるいは外因性の塞栓が肺動脈あるいはその分枝を塞栓し.肺循環の閉塞をきたす臨床的・病態生理的症候群である。 肺血栓塞栓症.脂肪塞栓症候群.羊水塞栓症.空気塞栓症など.さまざまな塞栓が病態の原因となって肺動脈系を閉塞させる疾患群あるいは臨床症候群の総称であり.その中でも肺血栓塞栓症は最も頻度が高く.高い関心が寄せられている。
肺血栓塞栓症は最も一般的で.関心の高い話題です。
肺血栓塞栓症は.静脈系や右心からの血栓による肺動脈やその分枝の閉塞によって引き起こされる疾患で.肺循環障害や呼吸機能障害が主な臨床的・病態生理学的特徴です。
肺梗塞：肺動脈の塞栓後.血流障害や血流遮断により.肺動脈の支配領域にある肺組織が壊死したものを肺梗塞と呼ぶ。 肺分節動脈の塞栓症では.肺梗塞は通常起こらない。肺梗塞部位への血液供給は.肺胞への直接酸素供給と逆行性肺静脈血供給とともに.確立された気管支-動脈循環で十分維持できるからである。 したがって.肺梗塞は比較的まれで.PETの約10～15％を占める。
II. 病因と機序
PTE塞栓は主に下大静脈系（下肢静脈.骨盤静脈）からのものが約93％を占め.次いで上大静脈系が4％.右心筋が3％である。 動脈血栓症とは異なり.静脈血栓症では内皮障害は重要な因子ではないが.血流の緩慢な停滞.局所外傷および感染.血液の粘性増加.血栓溶解能の低下が重要な発症機序である。 臨床的末梢静脈塞栓症の一般的な素因：1.外傷後.手術後.長期臥床などの不摂生 2.下肢静脈瘤.血栓性静脈炎 3.心疾患.肺疾患 4.
III. 臨床症状
軽症例では無症状であるが.重症例では低血圧.ショック.さらには突然死を示す。 一般的な症状は呼吸困難.胸痛.喀血.失神などである。 胸痛には.胸膜炎様胸痛と狭心症様胸痛の2種類がある。 労作時呼吸困難は84～90％.真の典型的肺梗塞三徴候は1/3以下である。塞栓部位：両側＞片側.多発性＞単発性.下肺＞上肺.右肺＞左肺。 下肢深部静脈血栓症は肺塞栓症の特徴である。 身体所見では.両下肢の非対称性腫脹.深部静脈部の圧痛.表在静脈の拡張.皮膚の変色.歩行後の疲労感.腫脹の増大を認める。
診断の確定は主に画像検査に依存し.診断を確定するための画像検査法には.SCTPA.MRPA.V/Q.PAA.超音波検査などがある
IV.
IV.CT検査技術
PTEは医学界からますます注目を集めており.タイムリーで正確な診断と治療は予後を著しく改善し.死亡率を低下させる。 肺動脈造影検査は高い感度と特異度を有し.臨床における “ゴールドスタンダード “とされてきたが.高価であること.外傷性があること.手術手技が複雑であることなどから.その幅広い応用には限界があった。 近年，マルチスライスCT（MSCT）の普及に伴い，CTアンギオグラフィ（CTPA）の利点がますます明らかになり，心肺血管疾患の臨床診断に選択される画像診断法となった。 最近導入された体積CT(Volume CT ,VCT)は.従来のMDCTに比べスキャン速度が速く.撮影範囲が広く.画像が鮮明です。 すなわち.VCT上で.心電図ゲーティング技術を使用し.層厚0.625.通常10秒以内で肺尖から横隔膜までの全肺スキャンを完了し.胸痛の主症状である肺塞栓症.冠動脈疾患.胸部大動脈梗塞などの死亡率の高い救急疾患を同時にスクリーニングできる。 これにより.胸痛を主症状とする致死率の高い急性疾患である肺塞栓症.冠動脈疾患.胸部大動脈解離を同時にスクリーニングすることができ.患者の治療時間を確保することができる。
(i) . ヨード造影剤の選択：
CT画像は.X線に対する組織の減弱係数.すなわち密度の差に基づいている。 通常.流れている血液.血栓プラーク.周囲の軟部組織の密度差は.肉眼で認識できるほどまれにしかないため.流れている血液と血栓の密度差を大きくするために造影剤を導入して強調スキャンを行う必要がある。 現在.臨床的にCT強調撮影に使用されているヨード造影剤には.イオン性（パナグリフロジン.アンキルグラフェンなど）と非イオン性（イオホロール.イオフェアロール.イオパロールなど）の2種類に大別されるが.前者は浸透圧が高く.一定の毒性の副作用がある。 したがって.肺塞栓症のCTPA検査では.一般にイオン性ヨード造影剤は使用せず.イオン性造影剤の高浸透圧による毒性の副作用を避け.強調スキャンの合併症を減らし.検査の安全性を向上させるために.非イオン性ヨード造影剤を使用するのが最も安全である。
(2)造影剤注入法：
CTPA撮影にはヨード造影剤が必要であり.高圧シリンジで末梢静脈から3～3.5ml/sの流速で注入する。 肘静脈注射が主流ですが.上大静脈の高濃度造影剤アーチファクトの干渉により右上葉肺動脈の観察に影響が出るため.足背静脈注射の選択もありますが.足-肺動脈循環時間の個人差によりスキャン効果に影響が出るため.特に低グレードのスパイラルCTでは注意が必要です。
（C）造影剤の投与量：
成人のルーチン投与量の古典的スキャン法は1.5~2.0ml/kg（300mgI/kg）です。 ml/kg(300mgI/ml).総量は通常100~120mlで.その主な理由はスキャン速度が遅く.スキャン時間が長いからです。 MSCTの誕生と普及により.撮影時間が大幅に短縮されたため.高流量（4～5ml/s）の短時間プロトコルを使用すれば.少量の造影剤でも診断上の必要性を満たすことができ.肺動静脈造影は明らかである。 ヨードアレルギー検査はルーチンに行うべきであり.他の薬剤に対するアレルギーの既往がある場合は注意が必要である。 ヨード検査陽性はヨード造影剤使用の絶対的禁忌とすべきであり.その後MRIで診断を確定すればよい。 ヨード造影剤の98％は腎臓から排泄され.静脈注射後1時間で約38％.3時間で約45％.6時間で約83％.基本的には24時間ですべて排泄される。 したがって.検査前に患者の腎機能を適切に評価する必要があり.腎機能が低下している場合には慎重に使用する必要がある。
(iv) 遅延スキャン時間：
造影剤注入開始からCTスキャンデータ取得開始までの時間である。 初期の単列スパイラルCTは一般的にサイクルタイム計測や自動トリガー機能がないため.理論値を参考にすることができる。 われわれの経験では.スキャン開始を12～14秒遅らせると（重度の肺高血圧症や右心不全のある患者には時間を適切に延長する必要がある）.より満足のいく結果が得られる。 最近のMDCTや新しいVCT装置はサイクルタイムの測定に対応しており.遅延時間は測定されたサイクルタイムに依存すべきである。 閾値を直接設定して自動トリガー技術を有効にすることも可能であるが.関心領域と走査開始ラインのトリガーによりベッド走行に時間差が生じ.画像効果に影響するため.条件のある人は日常的にサイクルタイム計測を行うことを推奨する。
（V）撮影方法：
患者を仰臥位で寝かせ.深く息を吸ってからできるだけ息を止めるように指示し.胸部CTスキャンは肺の先端から横隔膜までルーチンで行い.その後エンハンススキャンを行った。 エンハンススキャンは大動脈弓から横隔膜の高さまで.肺動脈下節を含めて行った。 デュアルタイムフェーズスキャンは.MDCTやEBCTでは容易であるが.シングルスパイラルCTでは.バルーンの冷却時間が長すぎることが多い。 層厚2-4mm.ピッチ1.5-2.0.120-140KV.200-250mA.FOV28-35cm.マトリックス512×512。 MDCTやVCTでは.層厚0.625mm.ピッチ0.2が主に使用される。
画質を確保するためには.スキャン中に患者が息を止めることが非常に重要である。 成人では18秒以上の息止めが許容範囲であるが.重症肺疾患や呼吸困難のある患者では息止め時間が著しく短くなるため.それに応じて撮影パラメータを調整する必要がある。 シングルスパイラルCTの場合は.走査範囲を狭め.ピッチを上げることが適切である。患者が本当に必要な息止め時間を達成できない場合は.呼吸運動による人工的なアーチファクトを最小限に抑えるために.呼吸がスムーズになるようにゆっくりと息を吐くように指示すべきである。 最新のMDCTやVCTの撮影時間はわずか2～4秒なので.自力で息止めができない患者でも質の良い画像を得ることができる。 セファロからセファロへスキャンするのが通例であるが.肺尖部での呼吸性運動は比較的小さいため.呼吸性運動アーチファクトを最小化するためには.セファロからセファロへのスキャン方向が望ましいとする著者もいる。
(VI) 画像表示技術：
主に縦隔ウインドウと肺ウインドウを含むウインドウ技術。 より典型的なPTEの場合.従来の縦隔ウインドウによる観察が可能であり.ウインドウ幅は300-400Hu.ウインドウ位置は40-50Huである。 早期や小規模のPTEの場合.従来の縦隔ウインドウは塞栓の表示観察には不向きであり.ウインドウ技法を適切に変換し.最適な状態に調整する必要がある。 肺の窓の適用では.主に肺の質感.透過率.灌流などの間接的な徴候の変化を観察し.両側と同じ側のコントラスト観察に注意を払う必要がある。
（Ⅶ）コンピュータによる後処理
CTはX-Y軸の2次元データを取得し.断面画像の1回の再構成でPTEの診断ニーズを満たすことができるようになった。 CTハードウェアの急速な発展とコンピュータソフトウェアの継続的なアップグレードにより.生データ.特にMDCT等方性ボリュームスキャニングデータの取得.コンピュータの後処理をフルに活用し.徐々に広く使用されるようになりました。 ルーチンは断面画像に基づき.コンピュータによる後処理で補う必要があり.これは画像の再構築によって達成される。 一般的に使用される後処理法には.多重平面再構成法.表面再構成法.最大密度投影法.VIP法.体積再生法.表面再生法.模擬内視鏡などがある。
MPRは.シンプルで実用的.かつ最も時間のかからないリストラクチャリング技術であり.基本原理は.任意の断面を使用してボリュームデータをインターセプトし.任意のプロファイルの2次元リストラクチャリング画像を得ることです。 この手法の要点は.両方向に調整することであり.そうしないと診断精度に影響したり.誤診の原因となる。例えば.両側肺動脈の冠状MRR画像では.両側肺動脈の対称性を横断面で調整し.同時に矢状面で肺動脈の上下方向を調整し.高品質の冠状画像を得るようにする。
CPRはMPRの改良版であり.まず血管の中心線を手動で描くか.または血管の軌跡をボリュームデータ内で自動的に追跡し.血管軸に沿って表面再構成画像を再構成する。 湾曲した血管の内腔を全方向から観察することが容易であり.肺動脈のような湾曲した血管や非平面血管を同一平面上に表示できることが最大の利点であり.血管内腔の内部構造を観察する上で最も有利である。重要なのは.等方的なボリュームデータ源と血管中心線を注意深く描画する必要があることである。
MIP法の基本原理は.イメージした位置に沿ってオペレータの視線を投影し.体積データを通してからスクリーンに投影することであり.Cotton Fieldの視線に沿った最大CT値のみが投影プロセス中にコンピュータに保持されます。この手法は.造影剤を充填した血管構造や骨格系の表示を優先するためによく使用されます。 多方向回転視野を得るために.多方向投影のある角度（5～15°）の間隔を使用する。 MIPには無視できない限界があり.そのひとつは.表示される画素の密度の強度が投影された視線上の最大CT密度のみを表しているため.オーバーラップが避けられず.他の 第二に.MIP画像は三次元空間関係を解決することができず.表面と深部の構造情報を表示することができず.さらには血栓プラークの表示に影響を与える。第三に.画像背景の平均密度強度の増加などである。 上記の欠点を考慮すると.MIP画像はまた.高い診断精度を有するために.元の断面画像またはMPR画像と組み合わせる必要があります。
VRは近年導入された新しいデータ画像後処理技術であり.コンピュータのハードウェアとソフトウェアの急速な発展の結果でもあります。 基本原理は光投影モデルを用いたボリューム再現で.ボリュームデータを通過する際に光が吸収・反射されたり.データ自体が追加発光したりする。 最も重要な特徴は.ボリューメトリックデータ全体を非選択的に使用することであり.オペレータの視線に沿って各溶媒ボクセルの投影を統合し.画像を構成するCT値を異なる透過率に割り当てたり.異なる輝度として表示したり.異なる色として表示したりすることで.異なる組織タイプの空間特性とそれらの相互関係を高い忠実度で表現する。 VR再構成された立体感の強い3D立体画像は.より直感的に表示され.多角的な観察が可能であるため.臨床医にとって理解しやすく応用しやすい。 ウィンドウの幅やウィンドウの中心.透明度.明るさ.影.色の調整には注意が必要である。
V． 肺動脈のCT断面解剖学
肺動脈枝のうち.左右の肺動脈によって発行された主肺動脈は.肺門の後に気管支と一致するので.気管支枝命名法を使用して肺動脈枝の命名は.右肺動脈は.合計10セグメントの枝の上葉.中葉.下葉に分割され.左肺動脈は.合計10セグメントの枝の上葉.舌葉.下葉に分割されます。 肺動脈は横方向に解剖され.多層連続読影で枝ごとに分析することができ.MPR.CPR.SVRなどの技術を用いて肺動脈を再構成することができる。 CTPA（SCTPA.MDCTPA.VCTPAを含む）はPTEの診断のために肺動脈セグメントレベルまで解析でき.個々のサブセグメントも解析できることが多くの研究で示されているが.そのほとんどは微細であり.不均一な管腔の発達によるPTEの診断というよりは解剖学的研究にしか使用できず.臨床的意義もほとんどない。
肺動脈CT断面の解剖学的読影・解析は困難であり.その主な原因は以下の通りである：
1.肺葉下の肺動脈の開口部や配列には多くのバリエーションがあり.例えば右上肺動脈は1開口部.2開口部（尖後分枝開口部.前分枝開口部）.3開口部（それぞれ尖開口部.後分枝開口部.前分枝開口部）となる。
2.肺動脈と肺静脈が同時に描出され.特に肺動脈と肺静脈が平行な分節レベルで描出される。 しかし.通常の状態では.静脈は肉薄で.内腔は同レベルの動脈より太く.画像は遅れて淡くなるため.同定が可能であり.層ごとの追跡も可能である。
3.同じレベルの左右の肺血管の開口部と分布は非対称であり.両側の血管の変化は対応するパターンがない。
4.各肺セグメントには2つのサブセグメントがあり.強化CTで同定できるが.管の直径が小さすぎて管腔充填欠損を同定できない。
5.肺動脈の分岐方向がCT撮影レベルに対して平行または斜めである場合.空間容積効果により壁に付着した血栓.上葉前部.右中葉.左舌側セグメントを見逃すか誤診するため.診断が非常に困難になる。 多断面再編成は肺動脈の同定を改善し.診断の精度を向上させることができ.血管内に充填欠損がないことを注意深く観察することで肺塞栓症を除外することができるが.それでも9％の症例は診断の確定が困難である。
VI. 肺血栓塞栓症のCT症状：
直接的および間接的徴候の両方から。
(i). 肺血栓塞栓症の直接徴候
肺動脈における塞栓の直接証明は.PTEの診断に最も信頼できる直接徴候である。 CTPA画像では.血栓塞栓は肺動脈内の造影剤を含む血液と比較して著明な濃度差を示し.これは低密度の充填欠損として現れる。 肺塞栓症のCT所見は.その大きさや形状.罹病期間の違いにより様々である。
1.中心性血栓塞栓症：血栓塞栓は血管内腔に遊離している。 血管の中心に位置する塞栓は.横軸CT画像上では丸みを帯びた低濃度の充填欠損を示し.その周囲を「標的徴候」として高濃度の造影剤を含む血流の帯が取り囲み.走査面に平行な場合は「ダブルトラック」徴候を示し.複数の「標的徴候」が集合して「標的徴候」を形成する。 走査面に平行な場合は “double-track “徴候があり.複数の “target sign “が集合して “honeycomb “のように見える。 フィルムCTでは.血栓が管腔内を漂っているように見えるが.これは “floating sign “と呼ばれ.急性PTEの徴候である。
2.完全血栓塞栓症：血栓は基本的に完全に肺動脈を塞ぎ.カップ状で不規則な丸みを帯びた杵の形をしている。 血管内腔は低密度の血栓でほぼ完全に占められ.周囲にリング状の高密度の影や “double-track “徴候はない。 血栓の新旧の程度を判断するのは困難であるが.新しい血栓の梗塞血管径は正常よりも充実しており.慢性血栓の梗塞血管径は正常血栓のそれに比べて狭くなっている。
3.部分的または側方充填欠損：程度の差はあれ.充填欠損は肺動脈の片側にあり.古い塞栓症を示すことが多い。
4.壁付着性充満欠損：塞栓が血管壁にある程度機械的に付着しているもので.塞栓した血管壁の不規則な肥厚によって現れ.低密度の血栓がリング状に肺動脈の壁に付着し.肺動脈の中心部は血流が強まる形で.慢性肺塞栓症の徴候となる。 もちろん.この急性・慢性は相対的なものであり.時には区別がつかないこともある。
5.石灰化塞栓症：機械化血栓の石灰化が起こることがあり.多層再構成画像に石灰化血栓が写り.これも慢性肺塞栓症の徴候であり.検出率は約10％である。
6.心臓壁血栓症：心房または心室の壁や中隔に血栓斑として現れる。
(ii). 間接的徴候：
1.「モザイク」徴候：肺実質の灌流分布は増強走査で一様ではなく.塞栓症により局所血管灌流が低下し透過率が上昇し.正常または過剰灌流領域が明らかな濃度差を形成し.肺野で「黒と白」と呼ばれる現象を構成する。 肺野の “白黒 “現象は “モザイク “徴候と呼ばれる。 プレーンスキャンでは.塞栓部では血管枝の菲薄化.まばらな血管質.肺野の透過率の増加が特徴であり.両者を比較して注意深く観察する必要がある。
2.肺梗塞：PTEの直接的な結果としての肺梗塞は一般的ではなく.一般的には両下肺を中心とする分節性梗塞である。 CTでは.梗塞巣は楔状の固い影として現れ.基部は胸膜または横隔膜に近く.先端は肺門を指し.しばしば胸膜反応を伴う。 急性期には病巣の縁が不鮮明で.経過観察では肺門側から吸収され.次第に胸膜側に吸収され.最終的には完全に吸収されるか.瘢痕化した索状影と胸膜肥大を形成する。
3.胸水：多くは梗塞の同じ側に発生する。 右心不全の場合.胸水はまず右胸に発生する。 梗塞部位の肺組織の胸膜表面は.肺窓で肉眼的に不整であることが確認できる。
4.肺高血圧の徴候：主肺動脈または左右の肺動脈の拡張.主肺動脈の直径が上行大動脈の直径の1.5倍を超え.肺分節以下の血管が細くなっているのに比べ.右心室が肥大している。
（C）肺塞栓症-再灌流障害：
肺塞栓症-再灌流障害は主に再灌流肺水腫によって現れ.肺組織の含水量を増加させる。 再灌流肺水腫は.びまん性肺胞障害を伴う浸透圧水腫を特徴とする急性.混合性.非心原性肺水腫である。 病態生理学的変化は.主に炎症反応.肺水腫.肺機能障害であり.重大な血管機能障害.特に微小血管系の障害と肺動脈抵抗の増加を含む。 炎症細胞.炎症メディエーターや因子.酸素フリーラジカルのすべてが血管内皮.肺胞上皮.間質を損傷し.間質水腫や肺胞水腫の形成につながる。
（D）臨床的分類：
塞栓した動脈の数と臨床症状により.大血管塞栓症と非大血管塞栓症の2つに分類される。
大血管塞栓症：(1)。 2本以上の肺葉動脈を塞栓したもの.7本以上の肺分節動脈を塞栓したもので.血圧低下を伴うか否かを問わない。 (2) 血圧低下を伴う肺小葉動脈2本未満または肺分枝動脈7本未満（体循環における収縮期血圧40mmHgが15分以上続くもの.ただし.血圧低下を伴う不整脈.低脳血症.感染性毒素の新規発症は除外）。
非大量PTE：大量PTEの診断基準を満たさない患者。 大量PTEおよび亜大量PTEは重症および重度PTEに分類され.一般に合理的な治療レジメンによる治療が必要となる。
血栓の部位により.中枢型.末梢型.混合型の3つに分けられます。
中心型：肺動脈血栓は主肺動脈.左右肺動脈.肺葉動脈に存在する。
末梢型：肺動脈血栓は肺分節と肺分節より下の肺動脈に存在する。
混合型：肺動脈血栓は肺動脈の中枢と末梢に存在する。
VII. 鑑別診断：
1.呼吸性運動アーチファクト：連続レベルの呼吸性運動による肺動脈の位置の急激な変化により.肺塞栓症に似た部分容積効果による血管内の低濃度陰影が生じる。
2.フロー関連アーティファクト：様々な原因により肺動脈内で造影剤と血液が不均一に混ざり合い.肺塞栓症に似た短冊状の低濃度陰影が形成される。
3.ハードビームアーテファクト：異なるエネルギーの放射線が.高濃度の造影剤を含む上大静脈を通過する際に.ビームアーテファクト.すなわち放射状の低濃度陰影を生じることがあり.これが右肺動脈上部の表示を不明瞭にし.影響を及ぼすことがあるため.その識別には注意が必要である。
4.肺門と肺分節の間のリンパ節：リンパ節の位置を熟知し.肺血管系の方向を分析することが同定に役立つ。
5.心不全患者では.血管周囲に丸みを帯びた低密度の影が見られるが.これは血管周囲水腫の可能性があり.慢性PTEと間違えないようにする。
6.大動脈炎によって肺動脈が侵されると.侵された肺動脈の狭窄または閉塞が起こり.遠位枝がまばらに分岐するが.大動脈の病変に変化はなく.肺動脈の血栓症による充填障害もない。
CTAがPTEの診断に高い感度と特異度を持ち.診断精度が高いことは多くの研究で証明されている。 しかし.シングルスライススパイラルCTのスキャン時間は長く.モーションアーテファクトも画像の鮮明さに影響し.サブセグメントPTEを診断できないという問題が残っている。 MDCT.VCT.EBCTの普及と応用により.画像取得時間が短縮され.モーションアーチファクトが減少し.最も適切な血管撮影時に撮影できるため.画像が鮮明となる。 そのため.PTEの主な診断法.あるいは治療の指針と有効性を評価する重要な手段となっている。