気管支喘息は.気道過敏性を伴う咳.喘鳴.息切れを繰り返す可逆的な閉塞性呼吸器疾患である。 喘息は.一般的な慢性呼吸器疾患で.発症率が高く.しばしば発作を繰り返す慢性経過をたどるため.子どもの学習.生活.活動.子どもや青少年の成長・発達に深刻な影響を与え.喘息の子どもの多くは.時期尚早あるいは不適切な治療により.肺機能が損なわれ.場合によっては完全に体力を失った喘息の成人となるため.子どもの健康にとってリスクが高い疾患です。 重症の喘息発作は.迅速かつ効果的に治療しなければ命にかかわることもあります。
喘息の定義.病因.病態.免疫学.病態生理.診断・治療の原則は.基本的に小児と成人では類似していますが.小児と成人の喘息にはまだいくつかの相違点があります。 喘息の子どもたちは.知的.身体的.心理的.免疫的に成長・発達の途上にあり.特に免疫学や病態生理の分野では子どもの喘息に特有の側面があります。
I. 罹患の原因
喘息の有病率は.全世界で0.1％～32％と300倍近い差があり.その原因は.遺伝.年齢.地理的位置.気候.環境.民族.工業化.都市化.室内装飾.生活水準.食習慣などが関係すると考えられています。
気管支喘息を誘発する要因は複数あり.一般的なものには次のようなものがあります。
1.アレルギー(10%)
アレルギー物質は大きく3つに分類される。
(1）感染症の原因となる病原体とその毒素.小児喘息発作はしばしば呼吸器感染症と密接に関連しており.乳児喘息の95％以上は呼吸器感染症によるもので.主な病原体はシンシチアルウイルス（RSV）.アデノウイルス.インフルエンザ.パラインフルエンザウイルスなどの呼吸器ウイルスです。シンシチアルウイルス感染症は特異的IgE介在型メタプラシスや喘息.その他副鼻腔炎などにより発生しうるものです。 副鼻腔炎.扁桃腺炎.虫歯など.他の局所感染も誘因となる場合があります。
(2) 吸入性：通常.気道から吸入される。国内の皮膚テストでは.喘息を引き起こす最も重要なアレルゲンはダニ.ハウスダスト.カビ.多価花粉（ヨモギ.ブタクサ）.羽毛など。カイコへの暴露も喘息を引き起こすと報告されており.特に吸入性アレルゲンとしてのダニは呼吸器アレルギー疾患で重要な位置を占めており.ダニのアレルギーは成人より小児に多く見られる。 また.吸入アレルゲンによる喘息発作は.季節や地域.生活環境などが関係していることが多く.曝露を止めると症状が軽減・消失することもあります。
(3) 食品：主に牛乳.卵.魚やエビなどの異種タンパク質.香辛料など。食物アレルギーは乳幼児期に多く.4～5歳を過ぎると徐々に減少します。
2.非特異的刺激物(20%)
これらの物質は非抗原性で.気管支粘膜の感覚神経終末や迷走神経を刺激し.反射的に咳や気管支痙攣を引き起こし.長期的には気道過敏症につながる可能性があります。 も.気管支喘息の有病率上昇の重要な理由の一つであると考えられます。
3.気候要因(5%)
子どもは気候の変化に敏感で.気温の急激な変化や気圧の低下が喘息の発作を誘発することが多いため.一般的に春と秋に子どもの喘息発症率が大きく上昇します。
4.心理的要因（5）
子どもの喘息発作を引き起こす心理的要因は大人ほど明らかではないが.喘息の子どもは泣いたり笑ったり怒ったり怖がったりといった感情の影響を受けることが多く.迷走神経の興奮が感情などの精神活動障害と関連していることが多いことを示す学者もいる。
5.遺伝的要因（10）
喘息は遺伝性であり.喘息.乳児湿疹.蕁麻疹.アレルギー性鼻炎などのアレルギーの家族歴や個人歴は.一般集団に比べて小児で多く見られます。
6.演習(40%)
運動はしばしば喘息を誘発することがあり.喘息患者の約90％は運動喘息（EIA）とも呼ばれ.主に年長児にみられます。
7.薬 (10%)
また.薬剤による喘息も多くなっており.大きく分けて2種類の薬剤があります。
(1) 一つのカテゴリーはアスピリンと類似の解熱鎮痛剤で.いわゆる内因性喘息を引き起こすことがあり.副鼻腔炎や鼻茸を伴う場合はアスピリン三昧と呼ばれ.他の類似薬物は抗炎症性疼痛.メトトレキサートなど。喘息を引き起こすメカニズムは.アスピリンがプロスタグランジン合成を阻害し.cAMP量が減少して喘息を引き起こす化学伝達物質が解放されると考えられ.このタイプは年齢とともに減少する場合が多いです。 このタイプの喘息は.年齢とともに減少することが多く.思春期以降はあまりみられなくなります。
(2）薬の別のカテゴリは.心臓などの薬の役割は.心臓などのβ受容体をブロックし.多くのスプレー吸入剤に加えて.喘息を引き起こすことができますまた.クロモグリク酸ナトリウムなど.喀痰簡単ネットなど.喉の反射の原因気管支痙攣によって刺激されることができますヨード油画像.サルファ剤アレルギーなどその他もしばしば喘息の発作を引き起こす可能性があります。
病態の解明
気管支喘息は.様々な要因によって引き起こされる複雑な疾患であり.その発症メカニズムは未だ解明されていないが.現在.以下の3つのメカニズムが認識されている。
1.I型アレルギー反応とIgE合成調節障害
抗原（アレルゲン）が初めて体内に入ると.Bリンパ球に作用して形質細胞となり.IgEを産生し.肥満細胞や好塩基球に吸着される。 IgEが細胞膜に結合すると.細胞膜の脱顆粒が起こり.ヒスタミン.遅発性反応物質.ブラジキニン.5-ヒドロキシトリプタミン.プロスタグランジンなどの一連のケミカルメディエーターが放出され.これらの生理活性物質により毛細血管の拡張.透過性の増大.平滑筋痙攣.腺の過剰分泌などの生体影響が起こり.気管支喘息となるのです。
近年.IgEの増加は細胞性免疫機能障害とも関連していることが多くの研究で明らかにされている。 T細胞は量の変化だけでなく.機能的な欠陥がある可能性があり.さらに高IgEはサプレッサーT細胞の成熟遅延にも関連している可能性がある。
2.気道炎症性変化
喘息モデル動物や喘息患者の気管支鏡検査や気管支肺胞洗浄（BAL）法による生検では.気道組織に様々な程度の炎症性変化が見られることが明らかになっています。
3.気道過敏性
気道過敏性とは.様々な特異的または非特異的な刺激に対する気道の反応性が異常に高まることであり.喘息児には気道過敏性が見られる。 クループの小児における重症度は平行しており.これらは順番に神経調節障害.特に植物性機能障害と関連しています。
気管支平滑筋は交感神経と副交感神経の両方に支配され.脳-視床下部-下垂体の調節によりダイナミックにバランスをとっていることが知られている。 正常者では気管支平滑筋の緊張はコリン作動性受容体の興奮状態に依存するが.喘息児では副交感神経緊張が高まり.αアドレナリン神経活動の亢進とβアドレナリン神経機能の低値あるいは一部遮断が見られ.この異常が原因となって 喘息児の気道の過敏性は.喘息発作の病態生理学的基盤の一つである。
喘息の主な病態変化は.気管支平滑筋の痙攣.炎症細胞の浸潤.上部基底膜の肥厚と気道粘膜の水腫.上皮の剥離と細胞破片の混合.粘液分泌の増加.粘膜繊毛機能不全で.これが気管支粘膜肥大と気管支での粘液塞栓の原因となり.これらの病的変化の結果.気道内径が狭くなり.気道抵抗が増加して喘息を発症します。
診断名
詳細な病歴（誘因.発作回数.各発作期間.発作の時間パターンや季節性.過去の治療や治療への反応など）.子どもの家族や本人のアレルギー歴.発作時の呼気性呼吸困難.肺聴診での呼気相の延長.呼気相でのクループなどを合わせれば.診断は難しくないです。 肺機能検査.気道反応性検査.気管支拡張検査は.診断に有用であり
喘息の診断や重症度の判定には.肺換気機能検査.気道反応性検査.気管支拡張検査などが有用ですが.幼児では協力が難しいため.その方法は限定されています。
1.小児喘息の診断基準
(1)乳幼児の喘息の診断基準。
年齢3歳未満.喘息発作3回以上。
(ii) 呼気相クループは.発作時に両肺で聞かれ.呼気相が延長される。
アレルギー性湿疹.アレルギー性鼻炎など.アトピー体質であること。
(iv) 両親が喘息などのアレルギーの既往歴がある。
5 ⑤喘鳴を起こす他の疾病を除く。
上記①②⑤があり.喘鳴が2回あり②⑤があれば喘息疑い.喘鳴性気管支炎と診断できる。
(2)小児喘息の診断基準。
(i) 年齢が3歳以上で.喘鳴の再発（または何らかのアレルゲンや刺激物に起因する追跡可能な）エピソードがある。
(ii)発作時に両肺で呼気相を主体とする喘鳴音が聴取され.呼気相が延長される。
(iii) 気管支拡張薬の著しい有効性。
(iv) 喘鳴.胸部圧迫感.咳を引き起こすその他の疾患を除く。
(3) 咳嗽型喘息（CVA）の診断基準。
(i) 1ヶ月以上の持続性または再発性の咳.多くの場合夜間および/または早朝.低痰.刺激臭の嗅覚.気候の変化.運動などに伴うもの。
(ii) 感染の臨床症状がない.または長期の抗生物質治療が有効でない。
(iii) アレルギーの個人歴または家族歴.およびアレルゲン皮膚テストが陽性であることが診断に役立つ場合がある。
気道過敏性（気管支誘発試験陽性）.気管支拡張剤試験陽性.PEF日・週変動率15％以上。
気管支拡張剤および/またはグルココルチコイドの投与により咳の症状が緩和されること（基本的な診断条件） ⑤気管支拡張剤および/またはグルココルチコイドの投与により咳の症状が緩和されること（基本的な診断条件）。
2.喘息の病期分類と重症度分類 喘息の病期分類。
喘息の経過は.急性発作期と寛解期に分けられます。 喘息の急性発作とは.息切れ.咳.胸苦しさなどの症状が突然出現または悪化し.しばしば呼吸困難や喘鳴を伴い.呼気流量の減少を伴うものをいいます。 寛解期とは.治療または治療していない症状や徴候が消失し.肺機能が急性発作前のレベルに戻り.それが4週間以上維持されることをいいます。
3.喘息の評価：喘息患者の状態の評価は.2つに分けて考える必要がある。
(1) 非急性増悪期の状態の総合評価：喘息患者の多くは.受診時に急性増悪がなくても.かなりの期間.頻度や程度の異なる症状（喘鳴.咳.胸苦しさ）が常にあるため.診察前の一定期間の増悪の頻度.重症度.必要薬剤.肺機能などから状態の総合評価が必要である。
患者がすでに標準化された治療を受けている場合.喘息の重症度は.現在の臨床症状と現在の毎日の治療レジメンのレベルに応じて等級付けされるべきで.これは.使用する治療レジメンに対する患者の反応.すなわち疾患のコントロールを反映し.適切な場合に選択した治療レジメンを調整（アップグレードまたはダウングレード）できるようにするものである。
(2) 急性喘息発作の重症度評価：急性喘息発作の重症度を正しく評価することは.タイムリーで効果的な治療を行うための基礎であり.重症喘息の認識は喘息による死亡を回避するための鍵である。
IV.鑑別診断
喘息の臨床症状は喘息に特異的なものではないので.他の疾患による喘鳴.胸部圧迫感.咳などを除外しながら診断を確定する必要があります。
1.心原性喘息：心原性喘息は左心不全を伴うことが多く.喘息発作の症状は喘息と似ているが.心原性喘息はリウマチ性心疾患や先天性心疾患の既往や徴候.発作性咳嗽.しばしばピンク色の泡状の痰.両肺の広範囲の水疱やラ音.左心境縁の拡大.心拍数の増加.頂調.心肥大.胸部X線で肺うっ滞の兆候などが認められることが多くある 鑑別が困難な場合は.選択的β2アゴニストのネブライザー吸入やアミノフィリン少量注射で症状を緩和してから心臓をさらに調べ.エピネフリンやモルヒネは危険回避のために使用しないようにします。
主な鑑別点は.結核曝露歴.慢性結核中毒症状.PPD検査陽性.気管支興奮試験陰性またはPEF変動率15％未満.抗酸菌の喀痰塗抹.喀痰TB-PCR陽性.胸部X線.胸部CT検査.必要に応じて線維柱帯切除術です。 必要であれば.線維内視鏡検査で診断を明確にすることができます。
3.毛細血管性気管支炎：多くは呼吸器合胞体ウイルスによるもので.3歳未満.特に生後6カ月未満の乳幼児に多く見られ.既往はなく.今回は急性発症で.最初は上気道感染症の症状.次第に喘鳴.呼気呼吸困難が見られるようになります。 診断は.ウイルス病原性試験で確認することができます。
4.肺炎マイコプラズマ：肺炎マイコプラズマによる肺の炎症.主な臨床症状は.刺激性の乾いた咳.通常は有意な呼吸困難なしで.症状は主にCVAで.2〜3ヶ月続けることができます.主な区別点：再発咳.息切れの前歴なし.この時間はしばしば鼻詰まり.鼻水.発熱.咳や呼吸器感染の他の症状.その後咳は持続し.胸のX線を確認できる斑点や：。 曇天の影がさまようことがある.結露セットテスト≧1/64または肺炎マイコプラズマ抗体陽性.マクロライド系抗生物質による治療が有効である。
5.気道内異物：再発性の咳・喘鳴の既往がなく.食事中の窒息や異物の明確な吸引が先行することが多く.身体検査で非対称の呼吸音.病側の呼吸音の減少.触知の減少.局所クループを伴うことが多い。
胃食道逆流症（GOR）：胃の内容物が食道に逆流し.食道下部の受容体を刺激することによって起こり.咳が持続する病気です。 PEF変動が15％未満.抗喘息治療が無効.24h食道pHモニタリングで食道電極のDemeesterスコアが14.72以上.逆流と咳の症状相関の確率が95％以上.診断補助に逆流防止治療が有効である。
7.点鼻薬後症候群（PND）：発作性または持続性の咳嗽を呈し.慢性咳嗽の一般的な原因であり.CVAと鑑別する必要がある。 PNDは.鼻炎.副鼻腔炎.鼻汁後感.咽頭後壁への粘液付着.診察により咽頭後壁への粘液付着.石畳様.副鼻腔フィルム.副鼻腔炎例では副鼻腔CTにより6mm以上または副鼻腔粘膜肥厚が認められる場合が多く.また.副鼻腔粘膜が肥厚している場合は.副鼻腔粘膜が肥大することがあります。 副鼻腔がぼやけている.または液体が平らになっている.治療後に咳の症状が緩和した（例：グルココルチコイド.鼻腔血管収縮剤の鼻腔吸入.抗生物質を追加した副鼻腔炎）。
8.好酸球性気管支炎（EB）：EBが別疾患か喘息の初期症状かは不明である。 主な臨床症状は慢性咳嗽.胸部X線で特異所見がない.肺換気機能検査正常.気管支興奮検査陰性.PEF変動正常.誘発痰中好酸球3％以上.有効な副腎皮質ホルモン経口あるいは吸入治療により診断可能である。
9.アレルギー性肺胞炎：有機粉塵などのアレルゲンの吸入による肺の肉芽腫性炎症性疾患で.咳や呼吸困難などを繰り返す。胸部X線検査では非特異的で主に両下肺の浸潤変化.肺拡散機能低下.気管支興奮試験や拡張試験陰性.PEF変動正常.好酸球・IgEの増加なし.特別な環境や 職業上の曝露歴や対応するアレルゲンに特異的な血清抗体が陽性であれば.診断に役立つことがあります。
10.びまん性気管支拡張症：主に呼吸器気管支を侵すびまん性の疾患で.吸入障害（有毒ガス.煙霧.鉱物粒子など）.感染.薬剤などが原因となる。一部の患者は特発性で.臨床的には咳.痰.喘鳴.息切れを示し.しばしば症状が持続する.両肺に広範囲のラ音とツワリ.気管支拡張テスト陰性またはPEF変動＜15%.抗喘息療法無効などが特徴である。 パンティング療法の効果は不正確です。
11.ヒステリー（hysteria）：大脳皮質の一時的な機能障害によって起こる機能障害で.しばしば「ヒステリー性」人格（強く変動する感情.自己中心性.強い表現欲求.豊かな空想.誇張した言動.しばしば劇的なニュアンスを伴う）を伴い.女性に多く.精神的および／または心理的なものなど様々な臨床症状が現れる。 臨床症状は多岐にわたり.精神症状および/または身体症状を含み.突然の発症と終了を繰り返し.「息切れ」または「息苦しさ」のエピソードとして現れることがあります。 気管支興奮テストが陰性.またはPEF変動が15％未満で.示唆に富む治療により緩和される可能性がある。
12.気管支拡張症：二次感染がある場合.分泌物の増加や気管支拡張の閉塞により.喘息様の呼吸困難やラ音も聞かれることがあるが.一般的には.過去の重症肺感染.再発性肺無気肺.多量の膿性痰の産生などの病歴に基づいて鑑別することが可能である。
小児喘息の診断では.一般に特別な臨床検査を必要としませんが.病因・病態の理解.治療効果の評価.予後の評価には.外因性.内因性.混合性の喘息をさらに鑑別する必要があり.いくつかの臨床検査が必要です。
1.高感度好酸球検査装置
アレルギー性鼻炎や喘息の子どもの多くは.血液中の好酸球数が300×106L（300/mm3）以上で.喀痰中にも好酸球やスピロヘータ.シャルコー結晶が認められます。
2.血球数
赤血球.ヘモグロビン.総白血球.好中球は通常正常ですが.β受容体刺激薬塗布後に総白血球数が増加することがあり.細菌感染と併用すると両者が増加することがあります。
3.胸部レントゲン
寛解期の小児のほとんどは胸部X線が正常であるが.増悪期には単純な過膨張や肺門の血管陰影の増加がみられる。併発感染症がある場合は肺浸潤を起こすことがあり.また他の合併症がある場合もあるが.胸部X線で喘息以外の原因を除外することが可能である。
4.皮膚アレルゲン
アレルゲン検査の目的は.喘息児の喘息発症の要因を把握し.特異的減感作療法を選択することです。
(1) パッチテスト：外因性接触皮膚炎のアレルゲンを特定するために使用される。
(2) スクラッチテスト：主に反応の早いアレルゲンを検出するために用いられ.試験剤を試験部位に滴下した後.引っ掻き.傷の深さは出血しない程度とし.20分後に反応を観察し.陽性反応は赤みと風塊として現れます。この方法は安全で激しい反応が起こらないことが利点ですが.皮内反応に比べ感度が悪いことが欠点です。
(3）皮内反応：高感度.操作しやすい.特別な装置は.一般的に急速な反応を観察するために使用される特定のテストの最も一般的な方法は.現在です.また.遅延反応.1:100（W / V）と0.01-0.02ミリリットル.一般的なディップの濃度の量のアレルゲンディップの皮内テスト注入を見ることができます.しかし花粉タイプより1：1000-1：10000濃度とすることができます。
皮膚テストの目的は喘息の原因となるアレルゲンを特定することですので.結果に支障が出ないよう.皮膚テストの24～48時間前には交感神経刺激薬.抗ヒスタミン薬.テオフィリン.コルチコステロイドの使用を中止する必要があります。
5.肺機能検査
肺機能検査は.喘息の重症度の推定や治療効果の判定に重要であり.一般に肺活量.肺換気.拡散機能.流量体積図.呼吸筋力検査などが行われます。 さらに重要なことは.力肺活量（FVC）.力の弱い呼気流量（FEF25-75％）.最大呼気流量（PF）の変化からわかるように.呼吸流量の変化があることです。
喘息児の状態の変化を随時観察するために.小型流量のみで最大呼気流量（PEFR）を測定することをお勧めします。 方法は.被検者を立位にし.右手にピーク流量計を持ち.深呼吸をしてすぐに口を噛んで喘ぐように器具を口に詰め.口の唇はマウスピースをしっかりと含み.空気の漏れにはない.最大の力と最も速いスピードで空気を吐き.3-4回繰り返し.その最高値を選択して評価を記録します.検査時.患児は 子どもは.息を吸ってから吐くまでの間に息を止めてはいけません。 子どもには.テスト前に繰り返しテストを見せてください。 この検査の最大の特徴は.持ち歩けることで.親子で自分の状態を把握し.喘息手帳に記録して治療方針を修正し.喘息発作を長くコントロールすることができることです。
6.血液ガス分析
血液ガス分析は.喘息.特に低酸素と高炭酸を併発した重症例を測定する重要な検査項目であり.治療の指針として活用できる。
(1) 軽度：pHは正常またはやや高く.PaO2は正常.PaCO2はやや低く.喘息の初期段階であることが示唆され.軽度の過呼吸とそれほどひどくない気管支痙攣があり.喘息鎮静剤の経口またはエアロゾル吸入により緩和される。
(2) 中等度：pHは正常.PaO2が低く.PaCO2がまだ正常であることから.過呼吸.気管支痙攣が顕著になり.状態が悪化していると考えられ.必要に応じて喘息薬の静注を追加することができる。
(3) 重症：pHの低下.PaO2の有意な低下.PaCO2の上昇が.重症過呼吸.気管支痙攣.重症閉塞を示唆し.ほとんどが喘息の持続性状態で発生し.積極的治療または監視下での蘇生を必要とします。
7.その他の臨床検査
アレルゲンの検出には.放射性免疫吸着測定法.酵素結合免疫吸着測定法.ヒスタミン遊離試験.好塩基球脱顆粒試験などの試験管内検査が用いられる。