肝硬変は慢性肝障害の進化の究極の姿であり.肝硬変に対する正しい理解が必要です。一方では.一度肝硬変が発生すると.特に肝硬変の悪化はしばしば生命を脅かす合併症を引き起こすので.十分に注意しなければならないことを認識すべきです。他方では.慢性肝炎から肝硬変への長い肝臓線維化の経過があることを認識し.予防する十分な時間があり 一日中恐怖を感じて生活したり.自分を見放してしまうことはあってはなりません。実際.医学の発展と肝炎・肝硬変の深い理解に伴い.肝硬変を予防・遅延させる一定の手段はありますが.これには医師と患者の共通認識.より望ましい結果を得るための暗黙の協力が必要です。なぜなら.慢性肝炎から肝硬変の発症に長期間を要するように.肝硬変の予防・遅延は長いプロセスを経るため.我々医師と患者は十分な自信と根気を持つべきだからです。 では.慢性肝炎が肝硬変に進展する長期的なプロセスに.私たちはどのような変化をもたらすことができるのでしょうか。まず.肝硬変の発生について正しい認識を持つことが必要です。代償期の肝硬変の診断は容易ではなく.これらの患者さんには典型的な臨床症状や徴候がないことが多く.一部の患者さんの臨床検査も基本的に正常であるため.肝硬変の段階に入ったかどうかを判断するには総合的な検査が必要です。例えば.アルブミン値.白血球数.血小板数が正常値より減少している.画像検査（超音波とCT.MRIなど）で肝臓表面が滑らかではない.形態異常.厚い脾臓などを見ています。や.胃カメラで食道静脈瘤や眼底静脈瘤の軽度の出現が見られる場合.これらの変化は代償性肝硬変の症状であることが多いですが.中には本当に判断が難しく肝生検による病理検査が必要な患者さんもいます。そして.代償性肝硬変になると.腹水.肝性脳症.食道・胃底静脈瘤破裂.出血など.程度の差はあれ合併症を起こすのが普通です。 以上のことから.肝線維化の進行は肝硬変形成の必然であることがわかります。肝臓の線維組織は細胞外マトリックス（ECM）で構成されており.このECMにはコラーゲン.非コラーゲン性タンパク質.プロテオグリカン組成物が含まれ.以前は肝内線維化は私たちの皮膚が切れた後の傷跡のように静的で変化のないものと考えられていたが.実際には肝線維化は動的プロセスで.生成と ECM生成量が分解より多いと肝線維化は増加し.その逆になると肝線維化は低下する。ECMの生成と分解に重要な役割を果たすのは.肝臓の星状細胞であると認識されている。肝臓での持続的な炎症反応は.多くの炎症因子を産生し.星状細胞を活性化して増殖させ.ECMを大量に生成させることができるが.肝臓での炎症反応は.持続的なウイルス複製やアルコール・薬物の持続的障害など.根強い病因の結果であることが多い。 このことから.肝硬変を予防し.遅らせるためには.肝線維化を抑えることが重要であることがわかります。肝臓の線維化を抑えるには？B型およびC型肝炎では.積極的かつ効果的で継続的な抗ウイルス療法が必要です。HBVにはインターフェロンまたはヌクレオシドアナログ療法.HCVにはインターフェロンとリバビリン併用療法があります。ウイルスの複製を抑えることだけが.ウイルスタンパクの発現を抑え.またウイルスタンパクに対する免疫病理学的障害を軽減し.肝線維化の病理学的基盤を根本的に排除することができるのです。次に積極的な肝保護療法ですが.グリチルリチン.シリマリンなどを含む肝保護剤は.肝内炎症を抑え.肝細胞を保護することができます。次に漢方薬治療ですが.先祖代々の薬は奥が深く.研究によると多くの薬に異なる程度の抗線維化作用があり.肝線維化過程の異なる部分に介入して肝線維化を抑える役割を担っている可能性があるのだそうです。 また.慢性肝炎の適切な管理は.今日の肝臓病の診断と治療において強化されるべき概念であり.医師による患者の管理と患者の自己管理が含まれることは注目に値します。その主な理由は.病気の進行がより緩やかで陰湿であるため.医師や患者が十分な注意を払わないからです。