放射性視神経症

　　疫学と病因/>　　この視神経障害は.通常.頭蓋内腫瘍.頭蓋底腫瘍.副鼻腔腫瘍の放射線治療を受けている患者さんで.視神経が照射野に含まれる場合に発生します。
放射線神経障害は.6000cGyを超える総放射線治療と約200cGyの1日線量で発症することがあります。
また.糖尿病性甲状腺関連眼病の既往のある患者さんへの放射線治療も.この疾患を引き起こす可能性があります。
なお.低線量の放射線治療でも.化学療法と併用することで放射線神経障害を引き起こすことがありますが.これは化学療法が放射線治療による視神経の損傷を悪化させるためと思われます。/>　　正確な発症原因は不明であるが.放射線治療により血管内皮に損傷が生じ.血管の閉塞や壊死が起こると推測されている。
主な症状は後球性視神経症で.まれに視神経乳頭水腫を伴う前球性視神経症があります。/>　　臨床的特徴/>　　症状/>　　片眼または両眼の視力の急性かつ進行性の低下から.視力の完全な喪失または実質的な喪失に至るまで。
視力低下は通常.放射線治療後平均して約18ヵ月後に起こりますが.最初の1年以内に起こることもあり.20年後に起こることも報告されています。/>　　フィジカルサイン/>　　視力の低下。/>　　視神経または視神経交差病変型の視野欠損。/>　　当初は正常な視標が.後に青白くなる。/>　　鑑別診断/>　　原発性腫瘍の再発/>　　空鞍症候群に続発する視神経と視交叉の脱出。/>　　放射線によるパールサドル腫瘍のくも膜炎。/>　　診断名/>　　一定量の放射線治療を受け.他に原因のない視力低下例で臨床的に診断されます。
CTスキャンは正常で.エンハンスドスキャンでは増強は認められません。
しかし.ガドリニウム強化MRIでは.T1強調画像で視神経.視交叉.そしておそらく視神経管の有意な増強が認められます。
視覚機能が安定すると.増強は収まる。
T1.T2強調画像では.増強を伴わず.異常は認められない。/>　　治療法/>　　血管壊死は視力低下の原因です。
高用量コルチコステロイドの単独投与や高気圧チャンバーとの併用など.様々な治療法があります。
その有効性は疑問視されている。
抗凝固療法は脳組織の放射線壊死には有効であるが.放射線性視神経症に有効であることを示した研究はない。/>　　予後について/>　　あらゆる治療を行っても.半数近くの患者さんは光を感じることができないまま終わってしまうのです。
視力がある程度保たれても.20/200以下。/>