動脈管開存症（PDA）の病態生理
正常胎児では動脈管は開存しており.非酸素化静脈血が胎児右心室から肺動脈に入り.肺（胎児期にはまだ開存しておらず非機能的状態）を迂回して直接下行大動脈に入り.そこから胎盤を通して酸素化されている。動脈管の機能的閉鎖につながる血管収縮は.満期産新生児では出生後すぐに起こり.内膜および線維組織の増殖によって生じる解剖学的閉鎖は完了するのに数週間を要する。生後2ヶ月から1歳にかけて.大多数は閉塞している。1歳を過ぎても閉塞していないものは.非閉塞性動脈管とみなされる。
分離型PDAは.左から右へのシャントの程度.すなわちカテーテルの大きさと長さ.肺循環と体循環の血管抵抗の差によって分類される。
1. 安静時PDA。超音波検査などの不顕性検査でのみ検出される小型のPDA。
2.小PDA：連続的な雑音を伴い.Qp/Qs＜1.5/1.0（肺動脈/大動脈血流）である。
3.中等度PDA：連続的な雑音を伴い.Qp/Qs=1.5~2.2/1.0。
4.大きなPDA。Qp/Qs>2.2/1.0。
5.Eisenmenger症候群：連続性雑音の存在.重症肺高血圧症.鑑別性低酸素血症.鑑別性チアノーゼ。
II. 動脈管閉鎖の自然史
1.早産児の動脈管：未発達のため.早産児の動脈管は生涯閉鎖が遅れている。
2.正期産新生児の動脈管。期新生児の中には.相対的な低酸素血症により動脈管の非閉鎖が持続するものがある。これらの低酸素血症の原因としては.出生時の高度が高いこと.低酸素血症を引き起こす先天性異常.左心室異形成症候群.大動脈ブロック.大動脈狭窄など体循環への動脈管血液供給における先天性異常が挙げられます。
3. 小児または成人における動脈カテーテル。
安静型は長期合併症なく超音波検査で発見されるが.肥満や体壁因子による聞き取れない雑音などの例外がある。
小型PDA：シャントが小さいため血行動態に大きな障害はないが.心内膜炎を基礎疾患としている。
中等度PDA：左室容積負荷が増加し.左室拡張と不全を引き起こし.最終的には心房細動に至る。
大きなPDA：過剰な容積負荷につながり.肺動脈圧の段階的な上昇とともに発生し.不可逆的な肺血管の変化（アイゼンメンジャー症候群）につながる。
第三に.動静脈カテーテル不全の治療について
1.トランスカテーテル治療。
8mm未満は経カテーテル留置により閉塞可能で.30年来の実績があり.その効果は安全かつ有効である。デバイス留置後1年経過した時点で.85％以上が完全に閉鎖され.死亡率は1％未満です。
2.外科的治療。
PDAが大きい場合.あるいはデバイスによる閉塞が不可能な場合.外科的治療が検討されます。PDAの外科治療は60年の歴史があり.術後の閉鎖率はカテーテル治療より高いが.死亡率.障害率はやや高い。手術直後の臨床的閉鎖率（身体検査でシャントがない）は最大95％である。外科的閉鎖術は小児にとってリスクの低い治療法です。成人の死亡率は1～3.5％で.主に肺高血圧症や動脈管形態異常が原因である。
IV. 動脈管開存症女性における妊孕性の問題
安静時または無症状の小型PDAの女性は妊娠に耐えられる。血行動態に異常のある女性の妊娠は心不全を誘発または悪化させる。Eisenmenger症候群は妊娠時の死亡率が高く禁忌である。
V. 動静脈カテーテル治療のフォローアップの問題点
1. デバイスの閉塞や外科的治療は.閉じたカテーテルの再疎通の可能性を検出するために.定期的にフォローアップする必要がある。
2. 経胸壁超音波検査により.安静時の残存シャントを検出することができる。
3. デバイス閉塞や手術後の臨床的安静時に残存するシャントによる進行性心内膜炎のリスクは低く.6ヶ月間のフォローアップが必要である。