肺うっ血は.肺の局所的な静脈血のうっ滞と定義され.通常.左心不全によって引き起こされ.左心腔内の圧力の上昇が肺静脈還流を阻害し.肺うっ血だけでなく間質性Bアウトをもたらす。 臨床症状には.息切れ.低酸素症.チアノーゼ.咳嗽時に多量の血漿ピンク色の泡状痰を吐くことなどがある [1] 。体外循環は.しばしば気管支痙攣と誤診される特徴的な良性で可逆的な肺うっ血を伴うことがあり.これは体外循環開始時または大動脈開通後に起こり.気管支拡張薬や陽性の強心薬に対して効果がなく.流量の漸減に伴って気道圧が漸減する。 発生率 国内外の文献を検索したが.報告はなかった。 体外循環を用いた心臓手術の場合.発生率は10～20％程度と予想される。 発生機序 体外循環では肺静脈血流は遅い。 肺静脈血流の移動を引き起こす駆動力と静脈血流の移動に対する抵抗との間にミスマッチがある。 肺静脈血流の駆動力は平均肺動脈圧-平均左房圧であり.肺静脈血流に対する抵抗は肺静脈内の血流抵抗であり.これは血液の粘性係数（η）に比例し.血管長（L）に比例し.ポアッソンの法則に従って血管半径（r）の4乗に反比例する：R=8?L/πr4 [2]。 体外循環中.特にフルフローモードでは.肺動脈圧は比較的低いが.肺静脈.特に小肺静脈は内径が小さいために高い抵抗に支配されており.肺静脈血の駆動力は流れの抵抗を打ち消すのに十分ではなく.小肺静脈内の血液の停滞.あるいは血流の静止を招く。 この現象は.右心系開胸後に肺静脈内にガスが滞留することによって悪化することがあり.このガス滞留量は胸腔開大の有無にも関係する。 いったん移送流が減少すると.肺動脈圧が上昇して拍動性圧を示し.心房心室運動後に左房圧が変化すると.小肺静脈流が動き出し.肺静脈流の移動が促進され.肺静脈うっ滞は短期間で改善する。 臨床症状 特徴的な良性の可逆性肺うっ血は.体外循環の開始時または大動脈の開通後に起こることがあり.貯留液量の減少または維持不能.気道圧の漸増によって現れ.ピーク気道圧は8ml/kgの潮量で30～40cmH2Oであり.しばしば気管支痙攣と誤診されるが.気管支拡張薬や陽性強心薬では効果がない。 気管支痙攣と誤診されることが多いが.気管支拡張薬や強心薬が効かない。 食道超音波検査では.空心室充填.僧帽弁および大動脈弁の非動作または心信号に比例した運動.動脈血圧の波形なしまたは低脈動波形を示す。 定期的な流量の減少は停止困難を引き起こすが.徐々に流量を減少させると.気道圧が徐々に低下し.リザーバーレベルが回復し.心臓が充填され.弁が等比的に開き.動脈波形が顕著になり.血圧が上昇する。 診断と鑑別診断 気管支痙攣.左心不全.薬物アレルギー.気道分泌物の増加.灌流肺.麻酔器の故障.弁発作.魚鱗癬反応。 術前の気管支喘息や心原性喘息の既往はなく.気管支痙攣の誘因もなく.聴診で顕著な乾性・湿性ラ音はなく.気管支拡張薬や強心薬に顕著な反応はなく.大動脈開通後の気道圧は時間依存的に上昇し.アレルギー関連の薬剤や皮膚粘膜症状はなく.気道分泌物はわずかに増加することがあるが.分泌物を吸引しても気道圧上昇の過程は改善しない。 大量の肺滲出液による重篤な低酸素血症の徴候はなく.麻酔器に異常がないことを確認し.流量を減らすことで徐々に改善がみられ.超音波検査で良好な弁活性が確認された。 高気道圧シャットダウンとイクチオスペルミジン投与は.スムーズなシャットダウン後に投与できるイクチオスペルミジンに対する反応と混同されることがある。 あるいは.フィセチンに対する典型的な反応は.投与後の気道圧の緩やかな上昇であり.心拍数の低下.血圧の低下.肺動脈圧の上昇を伴うことがあり.陽性強心薬に対する反応として有効である [3] 。 管理策と予後 予後は一般に良好である。 主な管理方法は.麻酔医がこの現象を認識し.速やかに診断することである。 気管支拡張薬を多用し.迂回時間を延長する必要はない。正しい管理方法は.流量を徐々に減少させ.気道圧を注意深くモニターし.肺静脈換気のための十分な時間を与え.肺動静脈の流量が術前の一致パターンに戻るのを辛抱強く待つことである。心臓への過充填を避け.心筋収縮力と収縮回数を維持し.超音波で弁の開口状態と左室充満状態を観察し.気道圧が下がり始めて一定時間維持されたら.気道圧が基礎レベルに戻るまで流量を減らし続ける。