睡眠時無呼吸低呼吸症候群

睡眠時無呼吸低呼吸症候群(Sleep apnea hypopnea syndrome)とは.様々な原因により睡眠中に無呼吸や低換気.過呼吸.睡眠障害が繰り返し起こり.生体に一連の病態生理学的変化をもたらす臨床症候群である。
定義と分類:
(1)定義:睡眠時無呼吸低呼吸症候群とは.睡眠中に無呼吸が一晩に30回以上.または睡眠時無呼吸低呼吸指数(AHI)=5回/時間以上起こり.眠気を伴う臨床症状を指す。 無呼吸とは.睡眠中に鼻と口腔の呼吸気流が10秒以上完全に停止することをいい.低換気とは.睡眠中に呼吸気流の強さ(振幅)が基礎値に比べて50%以上減少し.酸素飽和度が基礎値に比べて4%低下すること.または微小覚醒を伴うことをいい.AHIとは.睡眠時間1時間あたりの無呼吸+低換気の回数をいう。
(B) 分類:1.中枢型(CSAS) 2.閉塞型(OSAS) 3.混合型(MSAS)
疫学:
OSAHSを例にとると.40歳以上の人口では.アメリカ合衆国の有病率は2%-4%で.男性が女性より多く.高齢者の有病率はさらに高く.オーストラリアは6.5%.中国の香港は4.1%と高い。 オーストラリアでは6.5%.香港では4.1%.上海では3.62%.長春では4.81%である。
病因と病態:
(I) 中枢性呼吸性睡眠時無呼吸症候群(CSAS)
CSAS単独はまれで.一般に無呼吸患者の10%以下であり.わずか4%と報告されている。 睡眠時無呼吸症候群(CSAS)は睡眠時無呼吸症候群(Sleep Apnoea Syndrome)の一つであり.睡眠時無呼吸症候群(Sleep Apnoea Syndrome)は睡眠時無呼吸症候群の一つである。 閉塞性睡眠時無呼吸換気症候群と併発することもあり.多くは神経学的または運動器系の病理を有する。 1)睡眠中のさまざまな刺激に対する呼吸中枢の反応性の低下.2)低酸素血症.特にCO2濃度の変化による呼吸フィードバック調節に対する中枢神経系の不安定性.3)呼気と吸気の遷移メカニズムの異常.などである。
(B)閉塞性睡眠時無呼吸低換気症候群(OSAHS)
SAHSの大部分を占め.家族性集簇や遺伝的要因があり.その多くは.肥満.アレルギー性鼻炎.鼻ポリープ.扁桃肥大.軟口蓋弛緩症.過度に長く厚い口蓋.舌肥大.舌根後方陥没.顎後退.顎関節機能障害.小顎症などの上気道.特に鼻や咽頭の狭窄を病態基盤としている。 関節機能障害や小顎症。 内分泌疾患を合併することもある。 その病態は.睡眠中の上気道の軟部組織や筋肉の虚脱の増加.睡眠中の低酸素・低炭酸ガス刺激に対する上気道筋の反応性の低下.さらに神経学的.体液性.内分泌学的.その他の因子の複合的な影響に関連していると考えられる。
臨床症状:
(1)日中の臨床症状:
1.眠気:最も一般的な症状で.軽症の場合は日中の仕事や勉強の時間に眠気やだるさとして現れ.重症の場合は食事や他人と会話している時に眠気が得られ.運転中に眠気が襲ってきて交通事故につながるなど.深刻な結果まで起こり得ます。
2.めまい・倦怠感:夜間の無呼吸・低酸素血症の繰り返しにより.睡眠の連続性が妨げられ.覚醒回数が増加し.睡眠の質が低下し.軽度のめまい・倦怠感・疲労感が異なることが多い。

3.精神行動の異常:不注意.細かい操作能力.記憶力.判断力の低下.症状が重くなると仕事ができなくなり.高齢者では認知症が現れることもある。 夜間低酸素血症による脳へのダメージと睡眠構造の変化.特に深い睡眠相の減少が主な原因である。
4.頭痛:多くの場合.早朝や夜に.隠された痛みは.一般的である.強烈ではない.1〜2時間続くことができ.時には鎮痛剤を和らげるために取る必要があり.血圧.頭蓋内圧と脳血流の上昇に関連する変化。
5.性格の変化:過敏性.焦燥感.不安など.家族や社会生活は.家族や友人から徐々に感情的な疎遠のために.ある程度まで影響を受けている.うつ病が発生する可能性があります。
6.性機能障害:患者の約10%が性欲減退やインポテンツに悩まされる。
(2)夜間の臨床症状:
1.いびき:それは主な症状であり.いびきは不規則であり.高さが変化し.多くの場合.いびき – 気流停止 – あえぎ – いびきを交互に.20〜30秒の一般的な気流の中断.患者は明らかなチアノーゼが表示されることがあり.最大2分以上の個々の。

2.無呼吸:同じ部屋やベッドの睡眠者の75%は.患者が無呼吸を持っていたことを発見し.呼吸が復元できないことを心配し.患者を目覚めさせる傾向があり.無呼吸は.より頻繁に喘鳴.窒息から目を覚ます.または大きないびきで終了しました。OSAHSの患者は.明らかな胸部と腹部の逆説呼吸を持っていた。

3.窒息:無呼吸の後.突然窒息して目が覚め.寝返り.手足の不随意運動.あるいは痙攣を伴うことが多い。
4.多動:低酸素血症のため.患者は夜間に頻繁に寝返りを打つ。
5.多汗症:頸部や上胸部に発汗が目立ち.呼吸労作や気道閉塞後の無呼吸による過呼吸と関連している。
6.夜間頻尿:夜間頻尿を訴える患者もおり.尿崩症の患者もいる。
7.睡眠行動の異常:恐怖.悲鳴.つぶやき.夜間徘徊.幻覚などとして現れる。
(C)全身臓器障害:
OSAHS患者はしばしば最初の徴候や症状として心血管系の異常があり.高血圧や冠状動脈性心疾患の独立した危険因子となりうる。
1.高血圧:OSAHS患者の高血圧有病率は45%で.降圧剤の治療効果は低い。
2.冠状動脈性心臓病:様々なタイプの不整脈.夜間狭心症.心筋梗塞に現れる。
3.各種不整脈。
4.肺性心疾患や呼吸不全
5.虚血性または出血性の脳血管障害
6.精神的異常:躁病やうつ病など
7.糖尿病
(D) 徴候と症状:CSASでは原疾患に対応する徴候が見られ.OSAHS患者では肥満.鼻甲介肥大などが見られる。
検査およびその他の検査:
(I)血液検査:病気が長引き.低酸素血症がひどい場合.血液中の赤血球数とヘモグロビンが異なる程度に増加することがあります。
(2)動脈血ガス分析:重症の場合.または肺性心疾患や呼吸不全を合併している場合は.低酸素血症.高呼吸.呼吸性アシドーシスがあるかもしれません。
(C)胸部X線検査:肺高血圧症.高血圧症.冠動脈疾患を合併している場合.心陰影の拡大や肺動脈分節の突出などの症状が見られることがあります。
(D)肺機能検査:肺性心疾患や呼吸不全を伴う重症の場合.換気機能障害の程度が異なる。
(E)心電図:高血圧.冠動脈疾患.心室肥大.心筋虚血.不整脈の場合。
診断:
典型的な臨床症状や徴候からSAHSを診断することは難しくないが.診断を確定し.重症度や病型を把握するためには.適切な検査が必要である。
(I)臨床診断:睡眠時の無呼吸を伴ういびき.日中の眠気.肥満.太い頸部周囲径などの臨床症状から.予備的な臨床診断を行う。
(B) 睡眠ポリグラフ検査:PSG検査は.SAHSの診断を確定し.そのタイプと重症度を決定するためのゴールドスタンダードである。
(C)病因論的診断:SAHSと確定された場合には.耳鼻咽喉科および口腔外科の定期的な検査を行い.局所的な解剖学的異常や発育異常.過形成.腫瘍の有無を調べます。 頭蓋および頸部X線写真.口腔咽頭の断面積を測定するためのCTおよびMRIは.狭窄の局在を決定するために使用できる。 患者によっては内分泌系を測定することもできる。
鑑別診断:
(I) 単純いびき:明らかないびきがあり.PSG検査は上気道抵抗症候群の診断と一致せず.無呼吸と低換気がなく.低酸素血症もない。
(B) 上気道抵抗症候群:気道抵抗の増加。
(B)上気道抵抗症候群:気道抵抗の増大。
(C)エピソード性傾眠:日中の過度の眠気。 家族歴あり。
治療:(1)中枢性睡眠時無呼吸症候群の治療:
1.原疾患の治療:神経疾患.うっ血性心不全の治療など。
2.呼吸興奮薬:主に呼吸中枢の駆動力を高め.無呼吸と低酸素血症を改善する。 薬:アミトリプチリン(50mg.2~3回/日).アセタゾラミド(125~250mg.3~4回/分または就寝時250mg).テオフィリン(100~200mg.2~3回/日)
3.酸素療法:低酸素血症を改善し.うっ血性心不全や神経筋疾患による二次的な無呼吸や低換気の回数を減らすことができる。 神経筋疾患では.過呼吸を悪化させる可能性があるが.OSAHSと併用すると閉塞性無呼吸を悪化させる可能性がある。

4.補助換気:重症患者に対しては.自発呼吸を高めるために機械的換気を行い.非侵襲的陽圧換気や侵襲的機械的換気を行う。
(B) 閉塞性睡眠時無呼吸低換気症候群の治療
1.一般的な治療:(1)減量:食事管理.薬物.手術。 (2)睡眠姿勢の変更:横向き寝.ベッドの頭を高くする。 (3) 禁煙.禁酒.鎮静剤の服用。

2.薬物療法:効果は確実ではない。 アセタゾラミドを試すことができる。 モダフィニルは日中の眠気を改善する効果があり.CPAP治療を受けても眠気症状があまり改善しない患者に適用される。
3.器械的治療
4.外科的治療:(1)鼻の手術(2)口蓋垂に対する軟口蓋咽頭形成術(3)レーザー支援咽頭形成術(4)冷凍ラジオ波焼灼術(5)顎矯正手術。