1.血腫説。 1838年には.Stromeyerは.陣痛時に胸鎖乳突筋が損傷し.筋内に血腫が形成されたことが原因であるとした。1897年Hilderbrandは.胸鎖乳突筋塊の筋線維の変性について述べたが.鉄含有ヘマトキシリンは認められなかった。1965年Armsは.斜頸35例のうち32例に胸鎖乳突筋血腫があり.顕微鏡検査では25例が斜頸だったことを報告した 1965年.Armstrongは35例中32例に挙筋腱膜血腫があり.顕微鏡検査で血腫の25％が鉄を含むヘマトキシリンとして見え.血腫の吸収を示唆していると報告した。 近年.ほとんどの学者は.初期病変や後期病変に出血の徴候がなく.筋切片に外傷の徴候がないことから.筋組織が通常の出生時の損傷による断裂で線維化しているかどうかについては否定的な見解がある。 劉雲貴は.近年逆子率が著しく低下しており.この病気の子どものほとんどが正常分娩か帝王切開で出産していると報告した。 一方.生後10ヶ月から1年の間に手術した筋標本では.筋繊維の腫脹.ヒアルロン酸変性を認め.これも通常の筋繊維断裂の後の病理過程とは一致しない。 したがって.出産時の外傷による筋血腫が原因因子と考えられ.再認識する必要があります。 2.静脈閉塞の理論。 1930年.Middetonは動物実験により.胸鎖乳突筋線維化の原因が筋損傷後の筋内静脈還流障害であることを指摘した。Brooksは犬を用いた動物実験で.筋肉の主脈を完全に閉塞し.動脈はそのままにして.筋線維の水腫.変性.急性炎症.そして最後に筋線維壊死と筋循環障害による病理変化を研究した。 その結果.筋繊維の浮腫.変性.急性炎症が起こり.最終的には壊死して線維組織に置き換わります。 この結果は.筋萎縮性菱形筋に見られる変化と同様である。 動脈だけが永久に閉塞した場合.筋肉の極端な萎縮と壊死が起こり.どちらも筋肉組織の線維化を引き起こすことはない。 その後.TepsonとMiddletonによる同様の実験や.Brooksらの実験でも.出産時に外傷のなかった人に.出生後に筋緊張性挙筋の発現が見られ.同じ結論に達した。 したがって.先天性筋緊張性扁平頸部は.子宮内で頭頸部が過度に側屈・圧迫された状態が長く続き.胸鎖乳突筋の主静脈の圧迫を遮断したり.筋肉の静脈の一部だけを圧迫して閉塞したりした場合に発症すると考えられ.動脈供給はまだ開いているため.筋肉への静脈還流の障害と筋線維の浮腫や変性が起こる可能性があるとされています。 分娩時の閉塞性分娩や外傷の有無にかかわらず.線維性組織が最終的に壊死した筋線維に置き換わり.筋収縮が起こり筋緊張性挙筋となる。 3.動脈閉塞の理論。 1948年.Chandlerは.子宮内での胎児の不適切な体位により.胸鎖乳突筋が虚血で圧迫され.この筋肉が線維化したことを提唱した。 上甲状腺動脈は.胸骨頭と胸鎖乳突筋の中筋腹に供給する末端枝である。 胎児が子宮内で娩出されるとき.特に産道を通るときは.通常.前屈.側屈.頭部の回転が起こり.胸鎖乳突筋中部のねじれ.動脈の狭窄と閉塞が起こり.これがしばらく続くと.筋肉の虚血と水腫により間質性症候群.最終的には筋肉の線維化と拘縮が起こる。davidsは.10例の先天性筋緊張扁平頸部のMRIを用いて.患部の胸鎖乳突筋と前腕およびふくらはぎのシグナルを調べた結果 信号が筋間コンパートメント症候群と類似しており.コンパートメント症候群の後遺症が関係している可能性があると考えられた。 また.3人の成人の剖検を行い.胸鎖乳突筋とその周囲に無傷の間脳区画が存在することを証明した。 術中.先天性筋緊張頚部の3症例に対して胸鎖乳突筋への筋肉注射と圧力測定を行ったところ.確かに筋肉には間脳区画があることが判明した。 死体の頭部と頸部を前屈.側屈.回旋させたところ.同側の胸鎖乳突筋の中央にキンクが認められ.これが胸鎖乳突筋の損傷メカニズムであると考えられました。 4.遺伝子の理論。 1927年.Hellstadinsは胸鎖乳突部の発生に遺伝的要因がある可能性を示唆し.1951年にはReyeが.筋肉の発達に先天的欠陥があり.子宮内や陣痛時に筋肉の損傷や虚血を誘発することが原因であることを示唆した。 先天性筋結節性変形は.先天性筋結節性脱臼や臼蓋形成不全のある子どもで発生率が高く.先天性筋結節性変形は.同じ側の先天性脱臼や臼蓋形成不全の7～10％に認められると言われています。 Tavillは家族性乳児胸膜炎の症例を報告し.その家族2代に乳児期の筋結核が確認されたことから.家族性の先天性筋結核の発症しやすさが示唆された。 Schmalbruchらは.胸鎖乳突筋.前腕筋.脛骨筋の先天性筋緊張性ジストロフィーで.家族3代がこの疾患を有し.常染色体優性遺伝である症例も報告しています。 したがって.本疾患は遺伝的要因や先天性奇形が関与している可能性があります。 5.過伸展説。 先天性と環境因子により胸鎖乳突筋が先天的に低形成であり.出産時に筋肉が過伸展（外力や重力による過負荷）し.反応性肉芽組織が生成されて胸鎖乳突筋腫瘤の臨床像が出現したと考えられています。 筋繊維の束からの剥離.癒着.循環障害.間質性水腫.筋繊維の高度進行性変性.筋繊維間の肉芽組織の形成が特徴で.後に線維化が進行して瘢痕組織となり.患側の胸鎖乳突筋が拘縮し.後に典型的なスクインツが見られるようになります。 結論として.先天性筋緊張性扁桃頸の原因は.患部である胸鎖乳突筋の線維化と拘縮であることが判明した。 上記の説の他に.子宮内荷重説.炎症説.胎動説などがあり.その中でも血腫説はほとんどの学者が否定している出生時傷害説である。 正確な原因や病態については.今後さらに調査する必要があります。