2001年10月12日.衛生部は関節炎予防教育プログラム財団の支援を受け.中国国内の整形外科とリウマチ学の専門家を組織して「変形性関節症の診断と治療に関するガイドライン（案）」を作成し.全国の医師がOA治療を実施できるよう標準治療を提供しました。
変形性関節症は.さまざまな原因によって関節軟骨が線維化.擦過.潰瘍化.消失することによって起こる.一般的で頻度の高い慢性臨床関節疾患である。
主な臨床症状は.関節軟骨の変形・破壊.軟骨下骨の硬化や嚢胞性変化.関節縁の骨棘.滑膜パターンの過形成.関節包の拘縮.靭帯の弛緩や拘縮.筋萎縮や筋力低下です（すなわち.関節軟骨の変性変化と二次性骨棘が特徴の慢性関節疾患です）。
OAの疫学は中高年が中心で.男性より女性の方が多く.現在では30歳以上の人に多く見られ.60歳以上では50％.75歳以上では80％の有病率と言われています。
分類 変形性関節症は.局所的および全身的な原因因子の有無により.一次性と二次性に分類される。 一般に変形性関節症と呼ばれるものがその主なものである。
原発性OAは.ほとんどが中高年に発症し.明らかな全身性や局所性の誘因はなく.遺伝的・身体的要因が関係していると言われています。
二次性OAとは.外傷.炎症.関節の不安定性.慢性的な反復性累積負荷.先天性疾患などに続発するもので.若年成人に発症することがあります。
病因 一次性OAとは.遺伝子の異常.全身の代謝・内分泌異常.外傷.感染症.先天性奇形などを伴わない.原因不明の変形性関節症である。 主な病因は不明であり.軟骨の損傷は8つの推測される説に起因している。
(i) 軟骨の代謝異常 軟骨は.コラーゲン.プロテオグリカン.水から構成されています。 基底細胞は.軟骨表面の損傷に伴い代謝活性が上昇することが同位体研究によって証明された。重水素化チミジンヌクレオチドの取り込みが増加し.DNA合成と複製の増加が示唆されたのである。 この修復機構の調節は.体内の内分泌系に影響される。 制御機構の崩壊は変形性関節症の発症に寄与する可能性があります。 例えば.インスリンは35S04の軟骨への侵入を促進し.プロテオグリカンの合成を促進する。 糖尿病患者のインスリン不足は変形性関節症の原因である可能性がある。 成長ホルモンには軟骨を刺激する作用があり.成長ホルモンが不足すると軟骨の退行性変化が起こります。 アンドロゲンには変形性関節症を促進する作用があり.エストロゲンには抑制する作用があるとされています。 しかし.内分泌系の異常ひとつで変形性関節症の発症を完璧に説明できるわけではありません。
(ii) 酵素による軟骨マトリックスの分解 変形性関節症は滑膜炎を伴うことが多く.滑膜炎は関節内圧を上昇させることが分かっており.5～10mmHg上昇すると滑膜静脈の血液循環障害が起こり.酸素分圧が低下し.骨膜内の細胞が生産するアルカリホスファターゼや顆粒分解酵素が増加し.さらにプロテオグリカン中のコンドロイチン硫酸鎖を消化して軟骨に損傷を与えることが知られています 機械的特性が損なわれ.関節炎の発症につながる。
(iii) 生化学の変化 軟骨の物性は.主に水和性の高い高分子プロテオグリカンとコラーゲン線維細胞が一緒に存在することによって生じる。 動物実験では.変形性関節症の最も早い物理化学的特徴は.軟骨内のコラーゲンネットワークの損傷後にプロテオグリカン鎖が開き.多量の水が結合して物性が変化することによる水の増加だと示されている。
(iv）栄養状態の変化：軟骨には血管がなく.栄養の供給と代謝産物の処理は滑液が唯一の手段である。 栄養が不足すると.軟骨細胞の増殖が悪くなるため.軟骨の欠損を修復できず.軟骨が弱ったまま変性してしまう。
(v) 怪我.外傷は変形性関節症を引き起こす最も重要な条件の1つである。 軟骨の表面的な損傷は.暴力や頻繁な鈍器による反復的な損傷によって引き起こされます。 これにより.関節軟骨の深部表面損傷.軟骨下骨血腫.機械化.肉芽腫増殖.新生骨形成と線維化.骨硬化などの軟骨細胞分裂.基礎合成.異化酵素活性の増加が生じ.衝撃荷重時に関節軟骨が変形する能力を低下させる。 特に.比較的軟骨が多く.ある程度の圧力が保たれている関節では.関節にブレーキをかけ続けると.怪我をした後すぐに変形性関節症になることがあるので.軟骨のダメージはさらに深刻になります。
また.関節面に断続的に一定の圧力がかかると.滑液から軟骨への栄養分の移行が促進されるため.軟骨が最もよく保存されると言われています。
(vi) 肥満：体重増加は.外反母趾の発症に直接関係します。 また.肥満も悪化させる要因の一つです。 肥満者の減量は変形性膝関節症の発症を抑制する可能性がある
(vii) 骨密度：軟骨下骨梁が痩せて硬くなると.ストレスに対する耐性が低下するため.骨粗鬆症の人は変形性関節症になる可能性が高くなります。
例えば.変形性股関節症や手根骨関節症は白人に多く.有色人種や国民には少なく.また性別も影響し.女性に多い病気です。 ヘバーデン結節を持つ女性では.その母親や姉妹の変形性関節症の発症率が.発症していない家族の2～3倍になるというデータがあるそうです。
変形性関節症の発症は.多くの全身的および局所的な要因が関与する長期的かつ緩やかなプロセスである。 そのため.その発症は様々な要因が重なっている可能性があります。
二次性変形性関節症は.先天性奇形.外傷.関節内骨折.虚血.関節の不安定性などによるもの.あるいはグルココルチコイドの長期投与によるものです。
病理学
1 軟骨：関節軟骨-軟化.侵食.骨性化生
2 骨：骨緻密化-周囲嚢胞性変化-吸収-嚢胞拡大-周囲反応性 硬化壁
3 滑膜：剥離した軟骨片や増殖した骨による刺激で①増殖性滑膜炎：大量の滑膜の付加価値.水腫.滑液の増加.ブドウの房のような変化を示す。 線維性滑膜炎では.滑液が減少し.ブドウの房状の変化のほとんどが消失し.短冊状の線維性組織の増殖に置き換わります。
4 関節包と周囲の筋肉：関節包も線維化して厚くなり.筋肉が痙攣して関節の動きが制限され.屈曲変形が起こります。
臨床症状
1：痛みと圧迫感：初期の軽い鈍痛から徐々に痛みが増し.活動すると悪化し.休むと減少する。 安静時や起床時に痛みを感じ.少しの活動で減少する患者もおり.これを安静時痛と呼ぶ。 また.過度な運動は痛みを引き起こし.冷気や湿気で悪化し.足を引きずることもあります。
股関節の痛みは.前方.側方.内股にあり.他の部位.例えば坐骨神経の走行する部位.膝関節付近にも反映されることが多い。
ツボは靭帯の付着部です。
2：こわばり：変形性股関節症のもう一つの訴えは.朝起きた後や日中休んだ後にこわばりやつっぱりを感じ.活動するとそれがなくなることです。
3 骨擦過音（感覚）：関節軟骨の破壊や関節面の凹凸により.関節を動かすと骨擦過音（感覚）が発生し.主に膝関節で発生します。 あるいは.動くとポコポコと音がする。
4：関節の腫れと関節液の貯留：滑膜炎では.関節の腫れ.手の関節の腫れや変形.ヘバーデン結節（およびブシャール結節）が出現することがあります。 また.膝関節によっては.骨形成や関節液の浸出により腫れることもあります。 関節炎は時に胸水を伴い.膝に顕著に現れ.フローティングパテラテストで陽性となることがある。
5：機能障害：関節の衰えは.筋肉の萎縮や軟部組織の拘縮.歩行時の軟性フェードや関節の絞扼.完全にまっすぐにならない.動作の障害などが原因です。
股関節を屈曲.外旋.内転させ.関節内圧を下げ.疼痛を緩和する。Thomas徴候は陽性である。
膝関節では.歩行時の不安定感.膝が十分に伸びない.あるいは縮んだ屈曲変形.筋萎縮による粗い膝関節.内反変形.外反変形など。
6：レントゲンフィルム：初期には変化なし。
後期：関節腔の狭小化.関節縁のオステオイドの形成.関節面の非平滑・不整・骨折.大腿骨頭の扁平化.頚部の短縮.寛骨臼上部の骨密度の増加.ソケットの深化.軟骨板の緻密化.あるいは丸みを帯びた形状で嚢胞壁の緻密な小嚢胞変化が見られるようになります。
7 臨床検査：血液検査.蛋白電気泳動.免疫複合体.血清補体等は概ね正常範囲内。 滑膜炎を併発した患者では.CRP.ESRが軽度に上昇することがある。 二次性OAでは.原疾患の臨床検査値の異常が認められることがあります。
診断名（下記表1.表2参照）
治療法
OAの治療の目的は.痛みの軽減や除去.変形の矯正.関節機能の改善や回復.QOL（生活の質）の向上です。
OAの全体的な治療原則は.非薬物療法と薬物療法を組み合わせ.必要に応じて手術を行うことであり.治療は個々に行われるべきものである。 治療は.年齢.性別.体重.自身の危険因子.病変の位置や範囲など.患者さん自身の状況を考慮し.適切な治療計画を選択する個別対応が必要です。
1：非薬物療法：薬物療法や外科的治療の基本となるものです。 初めて受診されるOA患者さんで.症状が重くない場合は.非薬物療法が選択され.痛みの軽減.機能の改善.病気の性質や予後をよく理解できるようにすることを目的として.治療が行われます。
A) 患者教育 A自己行動療法（無理な運動を減らす.適度な活動.悪い姿勢を避ける.長時間のランニング.ジャンプ.スクワットを避ける.階段昇降を減らすまたは避ける）.B) 減量.C) 有酸素運動（例：水泳.自転車など）.D) 関節機能訓練（例：非加重位で膝の屈伸を行い関節可動域を最大限に維持）. E) 筋力訓練（例：股関節OAなら外転筋の訓練に注意を払うこと )などになります。
理学療法は主に局所の血行を良くして炎症を抑えるもので.温熱療法.水治療.超音波.鍼治療.マッサージ.牽引.経皮的電気神経刺激（TENS）等があります。
移動支援 主に杖.松葉杖.歩行器など.患部の関節にかかる体重の負担を軽減するためのもの。
体重を支えるラインの変更 OA による内反変形や外反変形に応じて.適切な装具や整形外科用シューズを使用し.関節にかかる負荷のバランスをとる。
セルフケア.重症の場合は身体の安静.肥満の場合は減量.松葉杖.杖.歩行器などを許可し.適切に休むことが非常に重要です。
2：薬物治療
非ステロイド性鎮痛剤 痛みに（表 1.表 2 参照）。
ジアセチン.グルコサミン.アボカド大豆不けん化物（ASU）.ドキシサイクリンなどのコンディション改善薬や軟骨保護剤など これらの薬剤は.病気の進行を遅らせたり.患者さんの症状をある程度改善するのに役立ちます。 ジアセリンには構造調整作用がある。
硝子体内注射：ヒアルロン酸は近年登場した新薬で.関節の潤滑や関節軟骨の保護.軟骨の修復を促進する働きがあります。 内服薬が効かない場合は.ヒアルロン酸系の粘弾性サプリメントを関節腔内に注入する方法があり.注入前に関節液を吸引する必要があります。
グルココルチコイドは軟骨の生成や修復にダメージを与えるため.近年は使用を控えています。 グルココルチコイドの関節内注射は.痛みが特に強い場合.滲出液が特に多い場合.重度のOAでNSAIDsによる4～6週間の治療が有効でない場合.NSAIDsに耐えられない場合などに実行可能な手段です。 しかし.長期間使用すると.関節軟骨の損傷を悪化させ.症状を悪化させる可能性があります。 したがって.グルココルチコイドの関節内注射は推奨されず.繰り返し使用することは.一般的に1年に3-4回までとされています。
漢方薬：粛正・補血錠.東岳消費振（19）.銃は虫（13）を冷静に消費することが非常に重要である。
3：外科的治療。
早期：関節鏡視下手術で滑膜を洗浄し.遊離体を除去することができる。
後期。
骨切り術
B 股関節炎
C 関節炎（膝.股関節）
D 人工股関節置換術（膝.股関節）